14 U 120/08

Die Berufung des Klägers gegen das Urteil der 2. Zivilkammer des Landgerichts Fulda vom 29.05.2008 wird zurückgewiesen. Der Kläger hat die Kosten des Berufungsverfahrens zu tragen. Das Urteil ist vorläufig vollstreckbar. Der Kläger darf die Vollstreckung gegen Sicherheitsleistung in Höhe von 110% des aufgrund des Urteils vollstreckbaren Betrages abwenden, wenn nicht die Beklagte vor der Vollstreckung Sicherheit in Höhe von 110% des jeweils zu vollstreckenden Betrages leistet. Die Revision wird nicht zugelassen. I. Der am ….1991 im Klinikum der Beklagten bei einer Placenta praevia totalis mit Kaiserschnitt nach der 32. Schwangerschaftswoche geborene Kläger verlangt die Zahlung von Schmerzensgeld und die Feststellung der Ersatzpflicht für sämtliche materielle Schäden wegen perinatalen Behandlungsfehlern. Er wirft den Ärzten der Beklagten im Berufungsverfahren eine fehlerhafte maschinelle Beatmung ab der 20. Lebensstunde bis zum 5. Lebenstag durch Hinnahme einer Hypokapnie (erniedrigter Kohlenstoffdioxidpartialdruck – pCO 2 ) infolge einer ausgeprägten Hyperventilation vor, die zu einem frühkindlichen Gehirnschaden, einer periventrikulären Leukomalazie (PVL) geführt haben soll. Er macht außerdem geltend, die Blutgase seien im Zeitraum der künstlichen Beamtung nicht hinreichend kontrolliert worden. Die Mutter des Klägers befand sich wegen vaginaler Blutungen erstmals ab der 12. bis 17. Schwangerschaftswoche (SSW) in stationärer Behandlung im Klinikum der Beklagten, einem Krankenhaus der höchsten Versorgungsstufe. Ab dem 15.01.1991 (27. SSW) wurde sie bei bestehender Placenta praevia totalis erneut in der Frauenklinik der Beklagten stationär überwacht. Aufgrund lebensbedrohlicher Blutungen wurde die Schwangerschaft am ….1991 bei einem Gestationsalter von 32 abgeschlossenen Schwangerschaftswochen per Kaiserschnitt behandlungsfehlerfrei beendet. Der klinische Zustand des Klägers als Frühgeborener war nach der Geburt mit einer Apgar-Bewertung von 6/8/8 zufriedenstellend. Der Nabelarterien-ph-Wert lag mit 7,24 im Normbereich. Die Erstversorgungsmaßnahmen mittels Maskenbeamtung und Sauerstoffvorlage durch das bei der Geburt anwesende pädiatrische Team waren regelgerecht. Der Kläger wurde im Anschluss auf die Neugeborenenintensivstation verlegt. Im Alter von 20 Lebensstunden wurde er nach einer schweren Apnoe intubiert und bis zum 5. Lebenstag maschinell beatmet. Während der künstlichen Beamtung wurde täglich lediglich eine einzige Blutgasanalyse durchgeführt, die jeweils eine erhebliche Hyperventilation mit erniedrigten pCO 2 – Werten auf 25, 26 bzw. 32 mmHG zeigte. Auch die sporadisch durchgeführten transkutanen Messungen zeigten überwiegend pCO 2 - Werte unter 25 mmHG. Bei einer am 3. Lebenstag durchgeführten Schädelsonographie wurde eine Echogenitätsvermehrung in der Umgebung beider Seitenventrikel gesehen und als beginnende PVL gewertet. Vom 5. – 18. Lebenstag wurde der Kläger mit B behandelt. Der Kläger wurde schließlich am 14.05.1991 aus dem Krankenhaus entlassen. Wegen der weiteren Einzelheiten zum Behandlungsverlauf wird auf den Entlassungsbericht vom 27.05.1991 (Bl. 4 ff. Anlagenheft) verwiesen. Der Kläger leidet als Folge der PVL an einer spastischen Tetraparese mit schweren Mobilitäts-, Atmungs- und Schluckstörungen sowie einem Anfallsleiden nach Hirnschädigung mit geistiger Beeinträchtigung. Ein eigenständiges Leben ist ihm aufgrund dieser Erkrankungen nicht möglich. Er ist auf dauerhafte Pflege und Betreuung angewiesen. Der Kläger hat die Zahlung eines Schmerzensgeldes verlangt, das er in Höhe eines Kapitalbetrags von 350.000 EUR für angemessen gehalten hat. Ferner hat er eine monatliche Schmerzensgeldrente in Höhe von 400 EUR geltend gemacht und die Feststellung der Ersatzpflicht der Beklagten für sämtliche materielle Schäden begehrt. Er hat behauptet, Ursache der spastischen Tetraparese sei eine Hirnschädigung aufgrund einer Fehlbehandlung im Klinikum der Beklagten. Es sei fehlerhaft gewesen, mit der maschinellen Beatmung erst nach 20 Stunden und dem Auftreten von mehreren Apnoephasen zu beginnen, weil Sauerstoffmangel bei einem Frühgeborenen zu Schäden des noch nicht voll ausgereiften Gehirns führen könne. Aufgrund des Sauerstoffmangels habe er eine periventrikuläre Leukomalazie erlitten. Wegen der aus den Blutgasanalysen am 2. und 3. Lebenstag ersichtlichen ausgeprägten Hyperventilation hätte die Beatmung dringend weiter reduziert werden oder die medikamentöse Sedierung stärker sein müssen. Eine Hyperventilation mit erniedrigten pCO 2 – Werten müsse bei der Beatmung von Frühgeborenen vermieden werden, weil dadurch die cerebrale Durchblutung reduziert und das Auftreten einer PVL begünstigt werden könne. Nicht nachvollziehbar sei außerdem, dass erst am 3. Tag eine Schädelsonographie durchgeführt worden sei, weil schon von Beginn an eine zentrale Ursache als Grund für die Ateminsuffizienz in Frage gekommen sei. Bei einer frühzeitigeren Ultraschalluntersuchung des Gehirns hätte das asymmetrische Ventrikelsystem festgestellt werden können. Die beginnende PVL hätte festgestellt und hierauf umgehend mit einer Intubation reagiert werden können. Seine Schädigung wäre dann wesentlich schwächer ausgefallen und hätte sich, wie bei 50% der Neugeborenen, ohne oder nur mit geringen geistigen und körperlichen Behinderungen manifestiert. Die Beklagte hat die Einrede der Verjährung erhoben und perinatale Behandlungsfehler in Abrede gestellt. Da nach der Geburt eine Apgar – Wert von 8 erreicht worden sei, habe es für weitergehende Maßnahmen zunächst keinen Anlass gegeben. Auch der weitere Verlauf sei für ein unreifes Neugeborenes nicht ungewöhnlich gewesen, so dass erst nach Häufung der Atempausen und Auftreten von Bradykardien und Zyanose umgehend mit einer Intubation und maschineller Beatmung habe reagiert werden müssen. Für transkutane Messungen des Partialdrucks habe es für 8 Beatmungsplätze nur ein transportables Gerät und für die pulsoxymetrische Messung der arteriellen Sauerstoffsättigung nur zwei transportable Geräte gegeben. Diese apparative Ausstattung habe jedoch dem damaligen Standard der neonatologischen Einheiten aus der ehemaligen DDR entsprochen. Auf eine Sedierung mit zentraler Atemdepression sei verzichtet worden, weil seinerzeit Behandlungskonzept gewesen sei, die Dauer der maschinellen Beatmung der Frühgeborenen wegen einer hohen Rate von subglottischen Stenosen und bronchopulmonalen Dysplasien nach Langzeitbeamtung möglichst zu reduzieren. An der Entscheidung zur atemunterstützenden Therapie und Beatmung hätte sich auch nichts geändert, wenn eine Schädelsonographie schon am 1. oder 2. Lebenstag durchgeführt worden wäre. Vielmehr spreche der Ultraschallbefund vom 3. Lebenstag für eine bereits resorbierte Blutung. Das auslösende Ereignis hierfür liege erfahrungsgemäß 1 bis 2 Wochen zurück, so dass es sich um eine intrauterin abgelaufene Hirnblutung gehandelt haben müsse. Das Landgericht Fulda hat über die behaupteten Behandlungsfehler Beweis erhoben durch Einholung eines neonatologischen sowie geburtshilflichen Sachverständigengutachtens. Wegen der Einzelheiten wird auf die Ausführungen des Sachverständigen Prof. Dr. SV1 vom 29.03.2005 (Bl. 112 – 131 Bd. I d.A.), vom 03.01.2006 (Bl. 151 f. Bd. I d.A.) und vom 10.05.2006 (Bl. 172 – 174 Bd. I d.A.) sowie auf das Sachverständigengutachten des Gynäkologen Dr. SV2 vom 30.03.2007 (Bl. 206 – 213 Bd. I d.A.) nebst Ergänzungsgutachten vom 13.12.2007 (Bl. 244 – 252 Bd. I d.A.) Bezug genommen. Mit Urteil vom 29.05.2008, auf das wegen der weiteren Feststellungen verwiesen wird (Bl. 271 ff. Bd. I d.A.), hat das Landgericht die Klage abgewiesen. Zur Begründung hat es im Wesentlichen ausgeführt, nach dem Ergebnis der Beweisaufnahme sei der Beklagten weder eine Pflichtverletzung bei der Behandlung des Klägers vorzuwerfen noch sei erwiesen, dass die Schädigung des Klägers auf die Behandlung zurückzuführen sei. Unberechtigt sei der Vorwurf, die Ärzte der Beklagten hätten zu spät intubiert und maschinell beatmet, weil nach den Ausführungen des Prof. Dr. SV1 eine frühere Intubation nicht angezeigt gewesen sei. Die Vorgehensweise der Ärzte, den Kläger zunächst mit anderen Maßnahmen zu behandeln und erst nach einer schweren Apnoe eine maschinelle Beatmung zu beginnen, sei nicht zu beanstanden. Auch die Vornahme einer ersten Ultraschalluntersuchung erst am 3. Lebenstag sei nicht fehlerhaft gewesen, weil eine frühere Untersuchung einen ähnlichen Befund erbracht hätte. Daraus hätte sich keine andere ärztliche Vorgehensweise ergeben. Keinesfalls hätte es dadurch zu einer Messung des Liquordrucks oder gar zum Anlegen eines Shunts kommen müssen. Es sei auch kein der Beklagten vorzuwerfender Behandlungsfehler gewesen, den Kläger bei deutlicher Hyperventilation vom 2. bis 4. Lebenstag nicht stärker sediert und die Kohlendioxid-Partialdrücke nicht angehoben zu haben. Dies sei aus heutiger Sicht zwar ein Fehler; zum Zeitpunkt der Behandlung des Klägers habe es aber noch nicht zum allgemeinen medizinischen Standardwissen gehört, dass eine Hyperventilation mit niedrigen Kohlendioxid-Partialdrücken zu einer cerebralen Minderdurchblutung mit der Gefahr einer Hirnsschädigung führen könne. Das sei Anfang der 90er Jahre erst aus Tierversuchen bekannt gewesen; die Auswirkungen einer Hyperventilation seien damals auf den neonatologischen Intensivstationen noch anders eingeschätzt und als hinnehmbar angesehen worden. Konsequenzen aus dieser Erkenntnis hätten sich erst in den letzten zehn Jahren etabliert. Da die Beklagte nur eine Behandlung nach dem damaligen medizinischen Standard geschuldet habe, könne ihr die Nichtbeachtung späterer medizinischer Erkenntnisse nicht vorgeworfen werden. Deshalb könne ihr auch nicht zum Vorwurf gereichen, dass sie die Kohlendioxid-Partialdrücke nicht durchgehend gemessen habe, weil sich aus niedrigen pCO 2 - Werten damals noch nicht die Therapie ergeben hätte, die Hyperventilation zu beenden. Damit stelle sich auch nicht die Frage, ob die Beklagte verpflichtet gewesen wäre, den Kläger in eine andere Klinik zu verlegen, die über mehr Messgeräte verfügte, weil eine solche Behandlung auch dort nicht Standard gewesen wäre. Außerdem stehe nicht fest, dass die Hyperventilation zwingend die Ursache der Schädigung des Klägers sein müsse. Es sei nach dem Gutachten des Sachverständigen Prof. Dr. SV1 ebenso denkbar, dass die Hyperventilation auf einer cerebralen Schädigung beruhe, die durch eine pränatale Unterversorgung verursacht worden sei. Das Zulassen der Hyperventilation habe dann zwar eine schon bestehende Hirnschädigung verstärken können, dieser Anteil könne aber nicht quantifiziert werden und sei nicht die Hauptursache des schweren Krankheitszustandes des Klägers. Auch der Sachverständige SV2 habe nicht ausschließen können, dass die Ursache des schweren Schadens im Schwangerschaftsverlauf bzw. im Geburtsereignis liege. Eine möglicherweise stattgehabte Schädigung des Kindes in der Schwangerschaft durch eine plazentare Mangelversorgung könne wegen des schwierigen Schwangerschaftsverlaufs mit wochenlang anhaltenden vaginalen Blutungen und der hochgradig pathologisch alterierten Plazenta, deren Zustand Ausdruck einer erheblichen Zirkulationsstörung mit der Gefahr von fetalen Mangelerscheinungen sei, nicht ausgeschlossen werden. Dann könne aber auch nicht festgestellt werden, dass die Schädigung des Klägers zum Teil oder vollständig auf einer Fehlbehandlung der Beklagten beruhe. Gegen dieses Urteil richtet sich die Berufung des Klägers, mit der er seine erstinstanzlichen Anträge weiterverfolgt. Er macht geltend, das Klinikum X sei das damals größte, modernste und am besten ausgestattete Krankenhaus der ehemaligen DDR gewesen, das auch im europäischen Vergleich einen guten Standard aufgewiesen habe. Die hervorragende technische und personelle Ausstattung habe es ermöglicht, unter entsprechender Sedierung mit den damaligen Beatmungsgeräten sowie einer kontinuierlichen Überwachung eine Normokapnie (normgerechte pCO 2 - Werte um 40 mmHg) zu erreichen und so die Hyperventilation zu verhindern. Auch habe schon zum damaligen Zeitpunkt zum allgemeinen medizinischen Standardwissen gehört, dass eine Hyperventilation mit niedrigen pCO 2 - Werten zu einer cerebralen Minderdurchblutung mit der Gefahr einer Hirnschädigung führen könne. Schon im Jahr 1990 sei in einem Lehrbuch (von Harnack/Heimann, Kinderheilkunde, 8. Auflage, Seite 56) beschrieben worden, dass kontinuierliche Blutanalysen stattzufinden hätten, um Hyperventilationen mit pCO 2 - Werten unter 25mmHG oder eine Hyperoxie mit pO 2 – Werten über 90 mmHG zu vermeiden; bei pCO 2 - Werten von unter 25 mmHG komme es zur Einschränkung der Hirndurchblututung. Entgegen der Auffassung des Landgerichts sei deswegen von einem schuldhaften Behandlungsfehler auszugehen, weil sich die Mitarbeiter der Beklagten nicht an die Normwerte der pCO 2 - Messungen gehalten hätten. Außerdem sei davon auszugehen, dass dem Personal einer Klinik mit Schwerpunkt Kinderheilkunde und Gynäkologie die aus Tierversuchen resultierende Kenntnis, dass eine Hyperventilation mit niedrigen pCO 2 - Werten zu einer Minderdurchblutung mit der Gefahr einer Leukomalazie führen könne, übermittelt worden sei. Der Kläger beantragt, das Urteil der 2. Zivilkammer des Landgerichts Fulda vom 29.05.2008 abzuändern und die Beklagte zu verurteilen, 1.) an den Kläger ein angemessenes Schmerzensgeld nebst Zinsen in Höhe von 5 Prozentpunkten über dem jeweiligen Basiszinssatz seit Rechtshängigkeit zu zahlen, 2.) an den Kläger eine monatliche Schmerzensgeldrente in Höhe von 400 EUR ab Rechtshängigkeit, vierteljährig im Voraus zum 01.02., 01.05., 01.08. und 01.11. eines jeden Jahres, zu zahlen sowie 3.) festzustellen, dass die Beklagte verpflichtet ist, ihm sämtliche materielle Schäden aus dem ärztlichen Behandlungsfehler vom ….1991 bis 26.02.1991 zu zahlen, soweit die Ansprüche nicht auf Sozialversicherungsträger oder sonstige Dritte übergegangen sind. Die Beklagte beantragt, die Berufung des Klägers zurückzuweisen. Sie verteidigt die angefochtene Entscheidung und hält den Feststellungsantrag zu 3.) für zurückliegende Zeiträume schon für unzulässig, weil dem Kläger insoweit eine Bezifferung seiner Ansprüche möglich sei. Auch liege kein Behandlungsfehler vor, weil die durch eine Hyperventilation ggf. ausgelösten Gefahren im Jahr 1991 noch nicht zum allgemeinen medizinischen Standardwissen gehörten. Die Hyperventilation sei auch nicht Ursache der Schädigung, weil nach den Ausführungen des Sachverständigen SV1 der genaue Schädigungszeitpunkt nicht festgestellt werden könne. Wegen des weiteren Vorbringens der Parteien wird auf die im Berufungsrechtszug gewechselten Schriftsätze verwiesen. Der Senat hat ergänzend Beweis erhoben durch Einholung eines weiteren neonatologischen Sachverständigengutachtens des Prof. Dr. SV3 nebst mündlicher Erläuterung im Senatstermin vom 11.01.2011. Wegen der Einzelheiten wird auf das Gutachten vom 01.05.2010 sowie auf die Sitzungsniederschrift vom 11.01.2011 (Bl. 124 ff. Bd. II d.A.) Bezug genommen. II. Die zulässige, insbesondere form- und fristgerecht eingelegte sowie begründete Berufung des Klägers hat keinen Erfolg, weil keine Berufungsgründe im Sinne des § 513 Abs. 1 ZPO gegeben sind. Hiernach kann die Berufung nur darauf gestützt werden, dass die Entscheidung auf einer Rechtsverletzung nach § 546 ZPO beruht oder nach § 529 ZPO zugrunde zu legende Tatsachen eine andere Entscheidung rechtfertigen. Diese Voraussetzungen liegen nicht vor, weil auch nach der ergänzenden Beweisaufnahme eine Ursächlichkeit der behandlungsfehlerhaften Hinnahme der Hyperventilation des Klägers und der unzureichenden Überwachung der Blutgase im Zeitraum der künstlichen Beatmung für den eingetretenen Gesundheitsschaden nicht nachgewiesen ist. Nach Art. 229 §§ 5 und 8 EGBGB kommen die im Zeitpunkt des behaupteten Behandlungsfehlers geltenden Vorschriften des BGB zur Anwendung, wonach allein deliktische Ansprüche gemäß den §§ 823 ff. BGB einen Schmerzensgeldanspruch aus § 847 Abs. 1 BGB a.F. begründen können. Der Kläger hat gegen die Beklagte keinen Anspruch auf Zahlung von Schmerzensgeld nach § 831 Abs. 1, 847 Abs. 1 BGB a.F. Die Beklagte haftet als Trägerin des Klinikums X nach § 831 Abs. 1 BGB, wenn ein vorwerfbarer Behandlungsfehler ihrer Verrichtungsgehilfen zu einem Gesundheitsschaden des Klägers geführt hat. Für eine Organhaftung nach §§ 823 Abs.1, 31 BGB, die beim Tätigwerden von leitenden Krankenhausärzten oder bei deren Vertretung durch einen Oberarzt angenommen wird (BGH, Urteil vom 30.06.1987, Az. VI ZR 257/86, Tz. 11 – zit. nach juris), bestehen keine ausreichenden Anhaltspunkte. Nach dem Vortrag des Klägers hat die Behandlung durch den Stationsarzt Dr. A stattgefunden. Nach dem Beklagtenvortrag sei der Kläger von einem Ärzteteam betreut worden. Zureichende Anhaltspunkte für ein Fehlverhalten eines leitenden Krankenhausarztes oder eines Oberarztes als dessen Vertreter lassen sich daraus nicht ableiten. 1. Die Tolerierung der ausgeprägten Hyperventilation mit einhergehender Hypokapnie im Zeitraum der künstlichen Beatmung ab der 20. Lebensstunde bis zum 5. Lebenstag des Klägers war behandlungsfehlerhaft. Die Ärzte der Beklagten haben gegen die Verpflichtung verstoßen, durch richtige Dosierung der künstlichen Beatmung mit dem hierfür verwendeten Beatmungsgerät „…“ eine Hyperventilation zu verhindern und ordnungsgemäße pCO 2 - Werte im Normbereich um 40 mmHG („Normokapnie“) sicherzustellen. Der Kläger ist als Frühgeborener nach der 32. Schwangerschaftswoche zur Welt gekommen. Nach dem damaligen Stand der Wissenschaft ist lediglich bei reifen Neugeborenen und bei Vorliegen einer pulmonalen Hypertonie eine Hyperventilationsbehandlung empfohlen worden. Für den Kläger als Frühgeborenen, der keine pulmonale Hypertonie hatte, war eine Hyperventilationsbehandlung nicht indiziert. Nach den überzeugenden Ausführungen des Sachverständigen Prof. Dr. SV3 ist die maschinelle Beamtung zwar ein wichtiges und hilfreiches Instrument bei der Behandlung eines Frühgeborenen, jedoch auch mit erheblichen Gefahren und Komplikationen verbunden. Sie hat generell das Ziel, die Blutgase im Normbereich zu halten. Die Beatmung eines Frühgeborenen, so der Sachverständige, sei schwierig und bedürfe der ständigen Anpassung an die Bedürfnisse des Kindes: einerseits müsse die Intensität so gewählt werden, dass normale Blutgase erreicht werden; andererseits bestehe die Gefahr von Druckschäden an der noch unreifen Lunge. Zu hohe Blutdruckwerte seien geeignet, Hirnblutungen zu verursachen, während niedrige Blutdruckwerte besonders zu einer Minderdurchblutung der Endstromgebiete der Hirnarterien und damit zur Entstehung einer PVL beitragen könnten. Aus diesen nachvollziehbaren Ausführungen des Sachverständigen wird ohne weiteres ersichtlich, dass bei der künstlichen Beatmung die Schwierigkeit in der Wahl des richtigen Ausmaßes liegt: Ein Zuviel an Beatmung kann zu Druckschäden an der Lunge und zu Hirnblutungen führen, ein Zuwenig birgt die Gefahr einer Minderdurchblutung des Gehirns mit dramatischen Auswirkungen. Die Hyperventilation des Klägers wurde durch eine zu intensive Einstellung des Beatmungsgeräts „…“, dass zur ordnungsgemäßen Beatmung grundsätzlich geeignet gewesen ist, verursacht. Es bestand die Verpflichtung der behandelnden Ärzte, den aus den blutigen und transkutanen Gasanalysen ersichtlichen, hochgradig pathologischen pCO 2 - Werten durch Reduzierung der maschinellen Beatmung zu begegnen. Diese Feststellungen ergeben sich aus den überzeugenden Ausführungen des Sachverständigen Prof. Dr. SV3. Danach kann eine Hyperventilation durch eine künstliche Beatmung oder durch den Patienten selbst verursacht werden. Bei der künstlichen Beatmung kommt es dann zu einer Hyperventilation, wenn die Beatmungsintensität höher gewählt bzw. eingestellt wird, als es die Lunge des Beatmeten erfordert. Der Sachverständige Prof. Dr. SV3 ist nach Auswertung der Patientenunterlagen anders als der in 1. Instanz tätig gewordene Sachverständige Prof. Dr. SV1 zu dem Ergebnis gelangt, dass der Kläger nicht selbst hyperventilierte, sondern vielmehr eine zu intensiv eingestellte Beatmung vorgelegen hat. Der Senat schließt sich dieser überzeugend begründeten Einschätzung an. Nach den Patientenunterlagen sind mehrfache Extubationsversuche des Klägers an dessen fehlender Eigenatmung gescheitert. Vor der Intubation und nach der Extubation waren die pCO 2 - Werte des Klägers hingegen nicht erniedrigt. Die Hyperventilation kann daher nur Folge einer zu intensiv eingestellten Beatmung gewesen sein. Soweit Prof. Dr. SV1 festgestellt hat, dass der Kläger aufgrund der dokumentierten hohen Eigenatmungsfrequenz um ca. 80/min selbst hyperventilierte, folgt der Senat dieser Bewertung nicht. Abgesehen davon, dass auch dann die Pflicht bestanden hätte, die Eigenatmung des Klägers durch weitergehende Sedierung zu unterdrücken, hat der Sachverständige Prof. Dr. SV1 die aus den Krankenunterlagen ersichtlichen Berichte, namentlich die gescheiterten Extubationsversuche und das Atmungsverhalten des Klägers vor Intubation und nach Extubation, nicht vollständig in seine Überlegungen einbezogen. Daneben hat er die radiologisch gesicherte Überblähung der Lunge als Folge einer zu intensiv eingestellten Beatmung nicht berücksichtigt. Auch sind den Ärzten der Beklagten unzureichende Befunderhebungen wegen Unterlassens engmaschiger Blutgasanalysen als weiterer Behandlungsfehler vorzuwerfen. Vor dem Hintergrund der bereits beschriebenen Gefahren einer Hyperventilation war die vorgenommene Überwachung der Blutgase mit lediglich einer blutigen Messung pro Tag und sporadischen, d.h. 2 – 3 Stunden täglich durchgeführten transkutanen Messungen (= durch die Haut mittels Elektrode) unzureichend. Nach den Ausführungen des Sachverständigen Prof. Dr. SV3 ist die künstliche Beatmung eines Frühgeborenen außerordentlich schwierig und bedarf deswegen der ständigen Überwachung, um die Intensität der Beatmung an die individuellen Bedürfnisse des Patienten anzupassen. Gerade weil die erhobenen pCO 2 - Werte hochgradig pathologisch waren, hätten kurzfristigere Kontrollen durchgeführt werden müssen. Das in der Klinik der Beklagten eingesetzte Blutgasanalysegerät „…“ entsprach dem damaligen Standard und hätte es ermöglicht, mit relativ geringem Blutvolumen zuverlässige und schnelle Blutgasanalysen durchzuführen. 2. Nicht bewiesen ist jedoch, dass zwischen diesen Behandlungsfehlern und der eingetretenen PVL ein kausaler Zusammenhang besteht. a) Unter Berücksichtung der Sachverständigengutachten kann nicht festgestellt werden, dass die Fehlbehandlung durch Tolerierung der ausgeprägten Hyperventilation für den jetzigen Zustand des Klägers zumindest mitursächlich ist. Bei der am 3. Lebenstag durchgeführten Schädelsonographie wurde eine Echogenitätsvermehrung in der Umgebung beider Seitenventrikel gesehen (periventrikuläres Ödem) und als beginnende PVL gewertet. Im weiteren Verlauf zeigten sich in diesem Bereich zystische Veränderungen als Ausdruck einer Schädigung der weißen Hirnmasse. Klinisch entwickelte sich beim Kläger eine spastische Tetraparese, die der Senat in Übereinstimmung mit der Einschätzung des Sachverständigen Prof. Dr. SV3 als Folge der PVL ansieht, da im Rahmen dieser Erkrankung wichtige Nervenbahnen für die Versorgung der Extremitäten geschädigt werden. Nach dessen überzeugenden Ausführungen sind die Entstehungsmechanismen und Ursachen der PVL in der medizinischen Wissenschaft noch nicht gänzlich aufgeklärt. Bekannt sind hingegen wichtige Risikofaktoren, die das Auftreten einer PVL begünstigen: Danach ist die PVL eine typische Schädigung des unreifen Gehirns und tritt in dieser Form nur bei Frühgeborenen auf. Ebenso begünstigt eine Minderdurchblutung des Gehirns das Auftreten einer PVL. Wegen der noch nicht ausgereiften cerebralen Autoregulation ergibt sich dabei ein Risikofaktor aus Blutdruckschwankungen. Niedrige Blutdruckwerte bewirken eine Minderdurchblutung des Gehirns, was besonders die Endstromgebiete der Hirnarterien betrifft. Umgekehrt können hohe Blutdruckwerte zu Hirnblutungen führen. In diesem Kontext können auch niedrige pCO 2 - Werte zu einer Verengung der Hirnarterien und damit zu einer cerebralen Minderdurchblutung führen. Aber auch Entzündungsreaktionen im Rahmen von Infektionen, die schon intrauterin auftreten, können ebenso zur Schädigung des Gehirns von Frühgeborenen beitragen wie Sauerstoffradikale, die bei einer Hyperoxie (Sauerstoffüberangebot) entstehen. Im Streitfall lässt sich nicht feststellen, dass die Hyperventilation zumindest mitursächlich für die aufgetretene PVL gewesen ist. Die Sachverständigen Prof. Dr. SV1 und Prof. Dr. SV3 haben übereinstimmend ausgeführt, dass sich zum einen der genaue Zeitpunkt der Hirnschädigung nicht mehr eruieren lasse. Zum anderen lagen noch andere Risikofaktoren beim Kläger vor, die für sich gesehen den am 3. Lebenstag sonographisch gesicherten Befund und die sich daraus entwickelte PVL verursacht haben können. Als weiterer Risikofaktor kommt beim Kläger namentlich ein chronischer oder wiederholt aufgetretener Sauerstoffmangel vor der Geburt (chronisch fetale Hypoxie) in Betracht. Dies ist nachvollziehbar und entspricht auch der Schilderung des durch häufige Blutungen gekennzeichneten Schwangerschaftsverlaufs, der sich im Einzelnen aus dem Gutachten des Gynäkologen Dr. SV2 ergibt. Hiernach ergab die histomorphologische Aufarbeitung der Plazenta eine Zirkulationsstörung erheblichen Grades. Korrespondierend hierzu wurde bei der Geburt des Klägers ein erhöhter Hämatokritwert (venöser Hämatokrit von 61% bei einem Normalwert von 45% für das Gestationsalter von 32 SSW) festgestellt. Nach den einleuchtenden Bekundungen des Sachverständigen Prof. Dr. SV3 findet bei chronisch fetalem Sauerstoffmangel die damit nachgewiesene vermehrte Bildung von roten Blutkörperchen statt. Darüber hinaus hat der Sachverständige Prof. Dr. SV3 festgestellt, dass neben der Hyperventilation als weitere Risikofaktoren mögliche Blutdruckschwankungen nach der Geburt, aber auch entzündliche Reaktionen, eine Hyperoxie und die hochdosierte B-Behandlung in Betracht gezogen werden müssen. Daraus hat er den Schluss gezogen, dass ein eindeutiger und ausschließlicher kausaler Zusammenhang zwischen der Hyperventilation und der Behinderung des Klägers nicht hergestellt werden könne. Es lasse sich medizinisch nicht sagen, inwieweit einzelne dieser Faktoren oder im Zusammenwirken mit anderen Faktoren ursächlich geworden seien. Der Senat schließt sich diesen überzeugenden Ausführungen an, die vom Sachverständigen aus einer sorgfältigen Überprüfung der Patientenakten des Klägers und seiner Mutter sowie einer themenbezogenen Beschreibung der im Streitfall maßgeblichen medizinischen Grundlagen gewonnen worden sind. b) Die nicht festzustellende Kausalität geht zu Lasten des Klägers. Grundsätzlich trägt der Patient die Beweislast für die ursächliche Verknüpfung zwischen Behandlungsfehler und dem eingetretenen Gesundheitsschaden (Martis/Winkhart, Arzthaftungsrecht, 3. Auflage, Rn. G101 ff. mit zahlreichen Nachweisen). Eine Beweislastumkehr aus dem Gesichtspunkt eines groben Behandlungsfehlers kommt nicht in Betracht: Ein Behandlungsfehler ist nach der ständigen Rechtsprechung des Bundesgerichtshofs (BGH, NJW – RR 2007, 744 mit zahlreichen Nachweisen), die der Senat teilt, dann als „grob“ zu beurteilen, wenn der Arzt eindeutig gegen bewährte ärztliche Behandlungsregeln oder gesicherte medizinische Erkenntnisse verstoßen und einen Fehler begangen hat, der aus objektiver Sicht nicht mehr verständlich erscheint, weil er einem Arzt des entsprechenden Fachs schlechterdings nicht unterlaufen darf. Der Sachverständige Prof. Dr. SV3 hat die lückenhafte und viel zu grobmaschige Überwachung der Blutgase während der künstlichen Beamtung des frühgeborenen Kindes und die unzureichende Reaktion auf die über mehrere Tage anhaltende Hyperventilation zwar als groben Behandlungsfehler bezeichnet. Im Streitfall besteht indes die Besonderheit, dass der Sachverständige ausgehend von dem medizinischen Standardwissen zum Zeitpunkt der Geburt die ärztliche Handlungspflicht damit begründet, dass die Reduzierung der künstlichen Beatmung notwendig gewesen sei, um die Gefahr von Druckschädigungen an der noch unreifen Lunge zu vermeiden. Auch sei schon seinerzeit bekannt gewesen, dass durch ein Überangebot an Sauerstoff infolge fehlerhafter Beamtung Augenschäden verursacht werden können. Das Risiko einer Minderdurchblutung des Gehirns durch eine Hyperventilation hingegen gehörte zu dem damaligen Zeitpunkt noch nicht zum medizinischen Standardwissen. Da der Kläger unstreitig keine Druckschäden an der noch unreifen Lunge oder Augenschäden erlitten hat, hat sich bei der Behandlung des Klägers ein Risiko verwirklicht, dass für die behandelnden Ärzte keine Handlungspflicht begründete. In Anbetracht dieser besonderen Umstände ist eine Umkehr der Beweislast nicht gerechtfertigt: Eine Umkehr der Beweislast beim Vorliegen eines groben Behandlungsfehlers ist zwar schon dann anzunehmen, wenn der Behandlungsfehler geeignet ist, den eingetretenen Schaden zu verursachen. Nahelegen oder wahrscheinlich machen muss der Fehler den Schaden hingegen nicht (BGH, NJW 2008, 1304 ). Eine Verlagerung der Beweislast auf die Behandlungsseite ist nach einem groben Behandlungsfehler aber dann nicht gerechtfertigt, wenn jeglicher haftungsbegründender Ursachenzusammenhang äußerst unwahrscheinlich ist oder sich nicht das Risiko verwirklicht hat, dessen Nichtbeachtung den Fehler als grob erscheinen lässt (BGH, NJW 2005, 427, 428 ). Letztgenannte Fallkonstellation liegt hier vor. Die Beweiserleichterung beim Vorliegen eines groben Behandlungsfehlers findet ihre Rechtfertigung darin, dass es angesichts der besonderen Schwierigkeiten, den Zusammenhang zwischen ärztlichem Handeln oder Unterlassen und dessen Auswirkungen auf den menschlichen Organismus im Einzelfall festzustellen, billig erscheint, den Patienten dann von der ihm obliegenden, aber zuweilen kaum zu erfüllenden Beweispflicht zu entlasten, wenn dem behandelnden Arzt ein grober Behandlungsfehler unterlaufen ist, der generell geeignet war, den schädlichen Erfolg beim Patienten herbeizuführen. Für diese Billigkeitserwägungen bleibt aber kein Raum, wenn feststeht, dass nicht die dem Arzt zum groben Fehler gereichende Verkennung eines Risikos schadensursächlich geworden sein kann, sondern ein allenfalls in derselben Behandlungsentscheidung zum Ausdruck gekommener, aber nicht schwerwiegender Verstoß gegen weitere ärztliche Handlungspflichten (BGH, VersR 1981, 954, 955 f.). Das gilt umso mehr, wenn die Behandlungsentscheidung das später eingetretene Risiko aufgrund des damaligen ärztlichen Kenntnistands schon gar nicht erkennen konnte. Dies ist für den Behandlungszeitpunkt im Jahr 1991 anzunehmen. Nach den Ausführungen des Sachverständigen Prof. Dr. SV3 gab es seinerzeit lediglich erste Hinweise auf die potentiellen Gefahren einer Hyperventilation für das Gehirn von Frühgeborenen. Diese Erkenntnisse stammten zunächst aus Tierversuchen, wurden dann aber auch beim Menschen bestätigt. Erste Warnhinweise in pädiatrischen bzw. neonatologischen Lehrbüchern fänden sich Ende der 80-ziger bzw. Anfang der 90-ziger Jahre des vorigen Jahrhunderts, wobei sich der Sachverständige insbesondere auch auf das vom Kläger vorgelegte Lehrbuch bezogen hat. Diese Erkenntnisse seien damals jedoch noch kein Standardwissen gewesen. Ebenso hat Prof. Dr. SV1 in seinem Ergänzungsgutachten vom 03.01.2006 (Bl. 151 Bd. I d.A.) ausgeführt, dass Anfang der 90ziger Jahre nur aus Tierversuchen bekannt gewesen sei, dass eine Hyperventilation mit niedrigen CO 2 – Werten zu einer Minderdurchblutung mit der Gefahr einer Leukomalazie führen könne; diese medizinische Erkenntnis habe sich erst in den letzten 10 Jahren zunehmend auf den neonatologischen Intensivstationen etabliert. Nach alledem entsprach es im Behandlungszeitpunkt noch nicht dem medizinischen Standardwissen, dass eine Hyperventilation wegen möglicher Gehirnschäden zu vermeiden war. Vielmehr war nach dem damaligen Stand der Wissenschaft eine Hyperventilation wegen möglicher Druckschäden an der noch unreifen Lunge und wegen der Gefahr von Augenschäden wegen eines Sauerstoffüberangebots zu verhindern. Vor diesem Hintergrund ist eine Beweislastumkehr nicht gerechtfertigt, weil das später eingetretene Risiko aufgrund des damaligen ärztlichen Standardwissens schon nicht erkennbar gewesen ist. Soweit die Berufung geltend macht, das Krankenhaus der Beklagten sei die modernste Einrichtung der ehemaligen DDR gewesen und es sei davon auszugehen, dass die Kenntnisse aus den Tierversuchen dem Personal mitgeteilt worden seien, folgt daraus nichts anderes. Allein die Behandlung im Klinikum der Beklagten als Perinatalzentrum der höchsten Versorgungsstufe rechtfertigt nicht die Annahme, das aus den Tierversuchen und den vereinzelten Publikationen resultierende Wissen sei dort im Behandlungszeitraum schon bekannt gewesen. Der pauschale Vortrag des Klägers reicht nicht aus, um vom Vorhandensein von Spezialwissen auszugehen und deswegen eine Beweislastumkehr anzunehmen, weil den Ärzten der Beklagten das zu vermeidende Risiko bekannt gewesen sei. c) Die lückenhafte und viel zu grobmaschige Überwachung der Blutgase als unzulängliche Befunderhebungsmaßnahme rechtfertigt kein anderes Ergebnis. Die tatsächlich durchgeführten Untersuchungen hatten schon am 17.02.1991 einen viel zu niedrigen pCO 2 - Wert ergeben. Daraus sind für die Behandlung keine Konsequenzen gezogen worden. Häufigere Untersuchungen hätten daran nichts geändert. Auch hat der Sachverständige Prof. Dr. SV3 ergänzend ausgeführt, dass eine ständige transkutane Überwachung der Blutgaswerte zu keinem anderen Ergebnis bei der Beurteilung der Kausalität geführt hätte. Auch wenn ständig pathologische Werte festgestellt worden wären, ließe sich daraus nicht folgern, dass die anderen genannten Ursachen, die neben der Hyperventilation zur PVL beigetragen haben können, ausschieden. Der Senat teilt diese Einschätzung. 3. Soweit der Kläger in 1. Instanz weitere Behandlungsfehler geltend gemacht hat, schließt sich der Senat den zutreffenden Ausführungen des Landgerichts an, wonach eine frühere Intubation nicht angezeigt, sondern vielmehr eine zusätzliche Gefährdung des Klägers begründet hätte. Auch wenn Prof. Dr. SV3 anders als der in 1. Instanz tätig gewordene Gutachter ausgeführt hat, dass wegen der aufgetretenen rezidivierender Apnoen schon am 1. Lebenstag eine Schädelsonographie hätte durchgeführt werden müssen, ergibt sich daraus kein anderes Ergebnis. Dies hätte nach seinen einleuchtenden Ausführungen am Verlauf der Erkrankung mit großer Wahrscheinlichkeit nichts geändert, weswegen sich auch daraus kein Haftungsansatz der Beklagten ableiten lässt. Andere Therapieentscheidungen hätten sich unter Berücksichtung des damaligen Facharztwissens auch bei einer früheren Befunderhebung nicht ergeben. Gegen die weitergehenden Feststellungen des Landgerichts, keinesfalls hätte daraus die Verpflichtung resultiert, den Liquordruck zu messen oder einen Shunt anzulegen, hat die Berufung nichts mehr eingewendet. 4. Demzufolge steht dem Kläger auch kein mit dem Feststellungsantrag verfolgter Anspruch auf Ersatz sämtlicher materieller Schäden aus einer pVV des Behandlungsvertrages bzw. § 831 Abs. 1 BGB zu. Entgegen der Auffassung der Beklagten ist die Feststellungsklage zwar insgesamt zulässig. Soweit sie geltend macht, für zurückliegende Zeiträume sei eine Bezifferung des Schadens möglich und damit eine bessere Rechtsschutzmöglichkeit in Gestalt einer Leistungsklage gegeben, besteht gleichwohl ein Feststellungsinteresse. Ist bei Klageerhebung ein Teil des Schadens schon entstanden, die Entstehung weiteren Schadens aber noch zu erwarten, so ist der Kläger grundsätzlich nicht gehalten, seine Klage in eine Leistungs- und eine Feststellungsklage aufzuspalten (BGH, Urteil vom 21.02.1991, Az.: III ZR 204/89, Tz. 45 – zit. nach juris; Zöller/Greger, ZPO, 28. Auflage, § 256, Rn. 7a; Geigel/Bacher, a.a.O., 39. Kap., Rn. 23). Die Feststellungsklage hat aber aus den bereits aufgeführten Gründen keinen Erfolg, weil die Kausalität zwischen Behandlungsfehler und Gesundheitsschaden nicht bewiesen ist. Keiner Entscheidung bedarf vor diesem Hintergrund, ob die Klageansprüche verjährt sind. Die Kostenentscheidung ergibt sich aus § 97 ZPO; der Ausspruch zur vorläufigen Vollstreckbarkeit findet seine Rechtsgrundlage in den §§ 708 Nr. 10, 711 ZPO. Die Revision war nicht zuzulassen, weil die Sache keine grundsätzliche Bedeutung hat und auch die Fortbildung des Rechts oder die Sicherung einer einheitlichen Rechtsprechung eine Entscheidung des Revisionsgerichts nicht erfordert; § 543 ZPO. Die im Streitfall entscheidenden Rechtsfragen sind bereits höchstrichterlich geklärt.