15 U 25/21

I. Die Berufung der Beklagten gegen das am 11. Februar 2021 verkündete Urteil der 4b Zivilkammer des Landgerichts Düsseldorf wird zurückgewiesen. II. Die Beklagten haben auch die Kosten des Berufungsverfahrens zu tragen. III. Dieses Urteil und das Urteil des Landgerichts sind vorläufig vollstreckbar. Den Beklagten wird nachgelassen, die Zwangsvollstreckung der Klägerin durch Sicherheitsleistung in Höhe von 700.000,00 EUR abzuwenden, falls nicht die Klägerin zuvor Sicherheit in gleicher Höhe leistet. IV. Die Revision wird nicht zugelassen. V. Der Streitwert für das Berufungsverfahren wird auf 700.000,00 EUR festgesetzt. G r ü n d e : I. Die Klägerin ist Inhaberin einer ausschließlichen Lizenz an dem Gegenstand des auch mit Wirkung für die Bundesrepublik Deutschland erteilten europäischen Patents …..8 (Klagepatent; Anlage K 1). Aus diesem Schutzrecht nimmt sie die Beklagten noch auf Rechnungslegung, Auskunftserteilung und Feststellung ihrer Verpflichtung zum Schadensersatz in Anspruch. Die dem Klagepatent zugrunde liegende Anmeldung wurde am 14.07.1997 unter Inanspruchnahme einer deutschen Priorität vom 18.07.1996 eingereicht. Der Hinweis auf die Patenterteilung wurde am 05.12.2001 im Patentblatt bekannt gemacht. Der deutsche Teil des Klagepatent wird beim Deutschen Patent- und Markenamt unter dem Aktenzeichen DE …..3.8 geführt. Das Klagepatent ist mit Ablauf des 14.07.2017 erloschen. Einen gegen das Klagepatent erhobenen Einspruch wies die Einspruchsabteilung des Europäischen Patentamts durch Beschluss vom 11.04.2006 zurück. Auf eine von dritter Seite erhobene Nichtigkeitsklage hat das Bundespatentgericht durch Urteil vom 28.06.2011 (Az.: 3 Ni 10/10 (EU); Anlage CBH 30; BeckRS 2012, 2654) das Klagepatent für das Hoheitsgebiet der Bundesrepublik Deutschland für nichtig erklärt. Auf die Berufung der Patentinhaber hat der Bundesgerichtshof durch Urteil vom 19.04.2016 (Az.: X ZR 148/11; Anlage K 33; GRUR 2016, 1027 – Zöliakiediagnoseverfahren) diese Entscheidung abgeändert und die Nichtigkeitsklage abgewiesen. Das Klagepatent betrifft ein Verfahren zur Diagnose oder Therapiekontrolle der Sprue oder Zöliakie. Der im vorliegenden Rechtsstreit geltend gemachte Patentanspruch 1 lautet wie folgt: „Verfahren zur Diagnose oder Therapiekontrolle der Sprue oder Zöliakie, dadurch gekennzeichnet, daß Antikörper gegen Gewebe-Transglutaminase (tTG) aus Körperflüssigkeiten durch eine Immunreaktion mit Gewebe-Transglutaminase (tTG), deren immunreaktiven Sequenzen oder Analoga nachgewiesen werden, wobei die Immunreaktion nicht mit einem Gewebeschnitt eines tierischen oder menschlichen Gewebes durchgeführt wird.“ Die Beklagte zu 1. ist die Gesamtrechtsnachfolgerin der ursprünglich als A. GmbH firmierenden A. Vertriebs GmbH (nachfolgend: A. GmbH), einer im Jahr 2000 gegründeten Gesellschaft, die auf dem Gebiet der Entwicklung und Herstellung diagnostischer Geräte von Autoimmunerkrankungen tätig gewesen ist und zu deren Produktpalette u.a. so genannte ELISA-Tests gehört haben. Die A. GmbH wurde im Jahre 2010 auf die Beklagte zu 1. verschmolzen. Bei der Beklagten zu 2. handelt es sich um die persönlich haftende Gesellschafterin der Beklagten zu 1. Der Beklagte zu 3. war vom 05.01.2002 bis zum 05.12.2010 Geschäftsführer der A. GmbH und ist seit dem 06.12.2010 Geschäftsführer der Beklagten zu 2. Die Beklagte zu 1. bzw. zuvor die A. GmbH hat unter der Bezeichnung „X.1“ (Katalognummer …) und „X.2“ (Katalognummer …) Testsysteme zum Nachweis der Zöliakie angeboten und vertrieben (angegriffene Ausführungsform I). Außerdem hat die A. Vertriebs GmbH vertrieben bzw. vertreibt die Beklagte zu 1. Produkte mit den Bezeichnungen „X.1 New Generation“ (Katalognummer ...), „X.2 New Generation“ (Katalognummer …), „X.2A Neue Generation“ (Katalognummer …) und „X.3 Neue Generation“ (Katalognummer …) (nachfolgend zusammen: angegriffene Ausführungsform II). Bei diesen handelt es sich um Festphasen-Enzym-Immunassays für die quantitative und qualitative Bestimmung von Antikörpern gegen Gliadin-tTG-Komplexe (von den Beklagten als „Neo-Epitope“ bezeichnet) in menschlichem Serum. Als Anlage K 8 (deutsche Übersetzung Anlage K 8a) hat die Klägerin eine englischsprachige Werbebroschüre der Beklagten zu 1. bzw. ihrer Rechtsvorgängerin vorgelegt, auf deren letzter Seite sich die Angabe „…..“ findet und auf deren Deckblatt ein Hinweis auf die Vorstellung einer neuen Studie bei der „ICDS 2009“ angebracht ist. Diese Werbebroschüre (S. 3) enthält u.a. das nachfolgend wiedergegebene Schaubild zur Bildung so genannter Neo-Epitope: Die angegriffene Ausführungsform II wird in dieser Werbebroschüre in der deutschen Übersetzung wie folgt beschrieben: „ Aufgrund seiner speziellen Formulierung ist der X. der neuen Generation in der Lage drei verschiedene Arten von Antikörpern nachzuweisen: Antikörper gegen tTG Antikörper gegen desamidierte Gliadinpeptide („deamidated Gliadin peptides“) Antikörper gegen Neo-Epitope “. Die angesprochene Bindung der Antikörper gegen tTG, Gliadin und Neo-Epitope an den Gliadin-tTG-Komplex wird in der Werbebroschüre durch die nachfolgend wiedergegebene Abbildung veranschaulicht (Anlage K 8/8a, S. 2): In einer von der Klägerin ferner als Anlage K 13 (deutsche Übersetzung Anlage K 13a) vorgelegten englischsprachigen Unterlage der Beklagten zu 1. bzw. ihrer Rechtsvorgängerin, die nach den Angaben der Klägerin im Jahre 2009 auf einem Kongress in Portugal verwendet wurde, heißt es u.a.: „Das Gewebe-Transglutaminase (tTg)-Neo-Epitop ist ein Komplex desamidierter, mit Gewebe-Transglutaminase vernetzter Gliadin-Peptide. Dieses Antigen ist in der Lage, wie dargestellt (Figur 1) Antikörper gegen tTg, gegen desamidierte Gliadin-Peptide und gegen das neu gebildete Vernetzungs-Epitop, das so genannte Neo-Epitop nachzuweisen. …“ Als Anlagenkonvolut CBH 26 haben die Beklagten jeweils eine Gebrauchsanleitung zu den einzelnen Versionen der angegriffenen Ausführungsform II vorgelegt. In der Gebrauchsanleitung zur Ausführungsform „X.1 New Generation“ (Katalog-Nr. ...) heißt es einleitend unter Ziffer 1 („Zweckbestimmung“) beispielsweise (S. 1): „Der X.1 New Generation ist ein Festphasen-Enzymimmunoassay zur quantitativen und qualitativen Bestimmung von IgA-Antikörpern gegen NEO-Epitope von rekombinanter Gewebetransglutaminase (tGA) in humanem Serum. Durch den Einsatz von humaner rekombinanter Gewebetransglutaminase quervernetzt mit Gliadin-spezifischen Peptiden werden Neo-Epitope von tTg bereitgestellt, hiermit wird eine signifikante Steigerung der Sensivität und Spezifität des Tests erzielt. Der Test dient der Diagnosestellung und Überwachung der Zöliakie (…).“ Ferner heißt es in dieser Gebrauchsanleitung unter Ziffer 2 („Klinische Anwendung und Testprinzip“) u.a.: „… Anti-tTG-Antikörper zeigen eine höhere Sensitivität und Spezifität für Zöliakie als anti-Gliadin-Antikörper und korrelieren stark mit der Aktivität der Krankheit. … Durch die Quervernetzung von Gliadin-spezifischen Peptiden wird die Bildung von Neo-Epitopen in der tTg induziert. Da diese Neo-Epitope den physiologischen Epitop strukturell ähnlicher sind als die bisher verwendeten Antigene, erzielen die X. Teste dieser neuen Generation deutlich bessere Sensitivitäten und Spezifitäten. …“ Entsprechende Ausführungen finden sich in einer von der Klägerin als Anlage K 34 zu dem Test „X.1“ (Katalog-Nr. ...) vorgelegten Gebrauchsanleitung. Wegen der weiteren Einzelheiten der Gebrauchsanleitungen zu den einzelnen Tests der angegriffenen Ausführungsform II wird auf die Anlagen CBH 26 und K 34 verwiesen. Die Klägerin sieht im während der Laufzeit des Klagepatents erfolgten Angebot und Vertrieb der angegriffenen Ausführungsform II eine mittelbare Verletzung des Klagepatents. Eine solche hat sie auch im Angebot und Vertrieb der angegriffenen Ausführungsform I gesehen, weshalb sie die Beklagte zu 1. mit ihrer Klage auch wegen dieser Ausführungsform in Anspruch genommen hat. Die diesbezüglichen Klageanträge hat die Beklagte zu 1. in erster Instanz anerkannt, worauf sie vom Landgericht mit Teil-Anerkenntnisurteil vom 27.09.2010 im Hinblick auf die angegriffene Ausführungsform I antragsgemäß zur Unterlassung, Auskunftserteilung, Rechnungslegung und zum Schadensersatz verurteilt worden ist. In Bezug auf die angegriffene Ausführungsform II haben die Parteien den Rechtsstreit hinsichtlich des Unterlassungsanspruchs im Hinblick auf den zwischenzeitlichen Ablauf der Schutzdauer des Klagepatents schon in erster Instanz übereinstimmend in der Hauptsache für erledigt erklärt. Die Klägerin hat vor dem Landgericht geltend gemacht: Mit der angegriffenen Ausführungsform II würden zumindest auch Antikörper gegen Gewebe-Transglutaminase (tTG) aus Körperflüssigkeiten durch eine Immunreaktion mit tTG-Epitopen nachgewiesen. Dies werde durch von der Beklagten zu 1. selbst veröffentlichte Dokumente bestätigt. So heiße es beispielsweise in der Gebrauchsanleitung zur angegriffenen Ausführungsform II, dass die tTG mit „Gliadin-spezifischen Peptiden“ quervernetzt sei. Diese Peptide seien kurz und damit nicht in der Lage, die etwa 700 Aminosäuren enthaltende tTG komplett zu umschließen oder zu verändern. Dass durch die Verbindung von Gliadin und tTG – wie von den Beklagten behauptet – ein völlig neues Molekül entstehe, bei dem die Epitope der tTG zerstört oder verdeckt würden, werde bestritten. Da es sich sowohl bei tTG als auch bei Gliadin um Proteine handele, die über eine dreidimensionale Struktur verfügten und damit dreidimensional gefaltete Aminosäureketten aufwiesen, sei bei einer Verbindung nur eine bestimmte Bindungsstelle betroffen. Diese sei bei Enzymen wie der tTG im aktiven Zentrum. Daher würden sich nicht sämtliche Aminosäuren zu einer neuen Substanz vermischen, sondern beide Strukturen blieben im Wesentlichen erhalten. Zwar könnten durch die Verbindung einzelne Epitope an der Bindungsstelle verdeckt werden, keinesfalls aber alle. Dass sich eine kovalente Bindung zwischen tTG und Gliadin ausbilde, die dazu führe, dass die verbleibenden Bereiche der tTG keine anti-tTG-Antikörper mehr binden könnten, werde ebenfalls bestritten. Auch wenn man von einer kovalenten Bindung ausgehe, stünden weiterhin Epitope der tTG für eine Immunreaktion zur Verfügung, weil die tTG über viele verschiedene Epitope am gesamten Molekül verfüge, an denen auch nach der „Verwebung“ mit Gliadin noch tTG-spezifische Epitope verblieben. Es handele sich insofern bei dem gebildeten Komplex auch nach der „Verwebung“ zumindest um ein „Analogon“ im Sinne des Klagepatents. Die Existenz von Antikörpern, die spezifisch an Neo-Epitope bänden und durch eine „Verwebung“ des Gliadins mit tTG stimuliert werden könnten, werde mit Nichtwissen bestritten. Sofern die angegriffene Ausführungsform II jedoch neben Antikörpern gegen tTG auch Antikörper gegen Neo-Epitope nachweisen könne, handele es sich allenfalls um eine verbesserte Ausführungsform, die der Benutzung des Klagepatents nicht entgegenstehe. Dass die angegriffene Ausführungsform II in der Lage sei, tTG-Antikörper zu binden, zeigten auch von ihrem Privatgutachter B. durchgeführte Kompetitionsversuche (Anlagen K 16/16a und K 38/38a) Die Beklagte hat eine Verletzung des Klagepatents durch die angegriffene Ausführungsform II in Abrede gestellt und geltend gemacht: Der mit der angegriffenen Ausführungsform II durchgeführte Test beruhe auf einer eigenständigen Entwicklung und auf über das Klagepatent hinausgehenden Erkenntnissen. Sie (die Beklagten) hätten herausgefunden, dass Gliadin mit tTG zu einem eigenständigen Stoff in Form eines Antigens reagiere, das sog. Neo-Epitope aufweise. Dieser durch eine „Verwebung“ des Gliadins mit tTG entstehende Komplex habe eigenständige Eigenschaften, die nicht mehr mit den Eigenschaften der tTG korrelierten. Es handele sich dabei nicht um modifizierte Epitope, sondern um eine gänzlich neue Molekülstruktur. Dies ergebe sich bereits aus dem Umstand, dass das Verhältnis von tTG zu Gliadin bei mindestens 1:4 liege. Dadurch seien die Epitope der tTG großflächig verdeckt, so dass die Mikrotiterplatte der angegriffenen Ausführungsform II keine Epitope für tTG-Antikörper zeige. Die Neo-Epitope bänden nur spezifische und ihnen eigene Antikörper. Von ihnen (den Beklagten) durchgeführte Versuche hätten ergeben, dass der Körper bei Zöliakie-Patienten in einem frühen Stadium zunächst Antikörper gegen das Neo-Epitop bilde, bevor erst später die Bildung von Antikörpern gegen tTG hinzukomme. Dies lasse sich auch in der praktischen Anwendung der angegriffenen Ausführungsform II erkennen. Denn diese sei geeignet, die Ziel-Antikörper bereits in einem so frühen Stadium nachzuweisen, in welchem die erfindungsgemäßen tTG-Tests noch nicht anschlagen würden. Die entsprechenden wissenschaftlich-technischen Erkenntnisse seien inzwischen auf die Resonanz von anerkannten Fachleuten gestoßen sowie Gegenstand von wissenschaftlich anerkannten Veröffentlichungen. Ihnen (den Beklagten) sei es gelungen, den Gliadin-Peptid-tTG-Komplex in aufgereinigter Form künstlich herzustellen, der die ausschließliche Grundlage für die Entwicklung der angegriffenen Ausführungsform II bilde. Die besagten Neo-Epitope stellten keine Gewebe-Transglutaminase dar und es handele sich auch nicht um immunreaktive Sequenzen oder Analoga hiervon. Bei dem betreffenden Komplex handele es sich nämlich nicht um ein Fragment der tTG, das proteolytisch, synthetisch oder gentechnisch hergestellt worden sei, sondern vielmehr um ein ganz neues Molekül. Soweit die Beklagte zu 1. in ihren Werbeprospekten aus dem Jahr 2009 noch damit geworben habe, dass mit der angegriffenen Ausführungsform II neben dem Nachweis von Antikörpern gegen Neo-Epitope auch ein solcher von Antikörpern gegen tTG möglich sei, seien die dort geschilderten Reaktivitäten unzutreffend. Dass die angegriffene Ausführungsform II nicht zum Nachweis von tTG-Antikörpern geeignet sei, hätten auch von ihnen – den Beklagten – durchgeführte Kompetitionstests (Anlage CBH 1) gezeigt, mittels derer es nicht möglich gewesen sei, die Antikörper, die die angegriffene Ausführungsform II detektiere, durch die zusätzliche Zugabe von tTG zu verdrängen. Da die Zugabe des Kompetitors keinen Einfluss auf das Ergebnis der Tests gehabt habe, sei belegt, dass das bei der angegriffenen Ausführungsform II eingesetzte Antigen keine tTG sei und damit der detektierte Antikörper kein tTG-Antikörper sein könne, sondern dieser sich ausschließlich gegen das Neo-Epitop richte. Die angegriffene Ausführungsform II richte sich somit nur gegen Neo-Epitope und sei deshalb zum Nachweis von tTG-Antikörpern nicht geeignet. Das Landgericht hat Beweis erhoben durch Einholung eines schriftlichen Sachverständigengutachtens von Prof. C., Einholung eines schriftlichen Ergänzungsgutachtens von Prof. C. und Einholung eines weiteren Ergänzungsgutachtens von D. sowie Anhörung beider gerichtlicher Sachverständigen. Durch Urteil vom 11.02.2021 hat es dem die angegriffene Ausführungsform II betreffenden (verbliebenen) Klagebegehren stattgegeben und in der Sache wie folgt erkannt: „I. Die Beklagten werden verurteilt, der Klägerin in einer geordneten Aufstellung unter Vorlage von Rechnungen, hilfsweise Lieferscheinen, weiter hilfsweise Quittungen, hinsichtlich der Angaben zu 1. – 3. darüber Rechnung zu legen, in welchem Umfang sie im Falle der Beklagten zu 1) und 3) seit dem 05.01.2002 und im Falle der Beklagten zu 2. seit dem 20.08.2010 Testsysteme, zur Durchführung eines Verfahrens zur Diagnose oder Therapiekontrolle der Sprue oder Zöliakie, Abnehmern im Gebiet der Bundesrepublik Deutschland angeboten und/oder an solche geliefert haben, bei dem Antikörper gegen Gewebe-Transglutaminase (tTG) aus Körperflüssigkeiten durch eine Immunreaktion mit Gewebe-Transglutaminase, deren immunreaktiven Sequenzen oder Analoga nachgewiesen werden, wobei die Immunreaktion nicht mit einem Gewebeschnitt eines tierischen oder menschlichen Gewebes durchgeführt wird, und zwar unter Angabe 1. der Herstellungsmengen und Herstellungszeiten, aufgeschlüsselt nach Typenbezeichnungen, 2. der Menge der erhaltenen oder bestellten Erzeugnisse, sowie der Namen und Anschriften der Hersteller, Lieferanten und anderer Vorbesitzer, 3. der einzelnen Lieferungen, aufgeschlüsselt nach Liefermengen, -zeiten und -preisen und der jeweiligen Typenbezeichnungen, sowie den Namen und Anschriften der Abnehmer einschließlich der Verkaufsstellen, für welche die Erzeugnisse bestimmt waren, 4. der einzelnen Angebote, aufgeschlüsselt nach Angebotsmengen, -zeiten und -preisen und der jeweiligen Typenbezeichnungen, sowie den Namen und Anschriften der Angebotsempfänger, 5. der betriebenen Werbung, aufgeschlüsselt nach Werbeträgern, deren Auflagenhöhe, Verbreitungszeitraum und Verbreitungsgebiet, im Falle von Internet-Werbung der Domain, der Zugriffszahlen und der Schaltungszeiträume, 6. der nach den einzelnen Kostenfaktoren aufgeschlüsselten Gestehungskosten und des erzielten Gewinns, wobei den Beklagten vorbehalten bleibt, die Namen und Anschriften der nicht-gewerblichen Abnehmer und Angebotsempfänger statt der Klägerin einem von der Klägerin zu bezeichnenden, ihr gegenüber zur Verschwiegenheit verpflichteten, vereidigten Wirtschaftsprüfer mitzuteilten, sofern die Beklagten dessen Kosten tragen und ihn ermächtigen und verpflichten, der Klägerin auf konkrete Anfrage mitzuteilen, ob ein bestimmter Abnehmer oder Angebotsempfänger in der Aufstellung enthalten ist. II. Es wird festgestellt, dass die Beklagten als Gesamtschuldner verpflichtet sind, der Klägerin allen Schaden zu ersetzen, der ihr durch die zu I. bezeichneten, im Falle der Beklagten zu 1) und 3) in der Zeit seit dem 5. Januar 2002 und im Falle der Beklagten zu 2) seit dem 20. August 2010 begangenen Handlungen entstanden ist und noch entstehen wird.“ Zur Begründung hat das Landgericht im Wesentlichen ausgeführt: Unter Schutz gestellt sei ein Verfahren zur Diagnose oder Therapiekontrolle der Zöliakie. Dies bedeute, dass das im Patentanspruch beschriebene Verfahren jedenfalls geeignet sein müsse, eine entsprechende Diagnose treffen zu können oder eine entsprechende Kontrolle durchzuführen. Diese Eignung sei nicht mehr gegeben, wenn durch das Verfahren zwar Antikörper gegen tTG nachgewiesen würden, aber nicht in ausreichendem Umfang, um damit eine Diagnose oder Therapiekontrolle zu ermöglichen. Soweit der Patentanspruch vorschreibe, dass Antikörper gegen tTG aus Körperflüssigkeiten nachgewiesen würden, genüge es, wenn überhaupt tTG-Antikörper nachgewiesen würden. Dazu müsse weder jeder potentielle tTG-Antikörper nachgewiesen werden, noch werde eine Beschränkung dahingehend vorgenommen, dass nur ein ausschließlicher Nachweis von tTG-Antikörpern der klagepatentgemäßen Lehre entspreche. Vielmehr mache das Klagepatent keine Vorgaben dahingehend, dass die Antikörper gegen tTG von anderen Antikörpern unterschieden werden müssten. Es sei ausreichend, wenn es zu einer Immunreaktion mit tTG, deren immunreaktiven Sequenzen oder Analoga komme. Dies müsse in einem Umfang geschehen, der die Eignung zur Diagnose bzw. Therapiekontrolle sicherstelle. Sollte es in diesem Zusammenhang zu ähnlichen Immunreaktionen anderer Antikörper gegen andere Antigene kommen, die eine Diagnose oder Therapie in vergleichbarer Weise ermöglichten, ändere dieser Umstand nichts daran, dass die tTG-Antikörper gleichwohl nachgewiesen würden. Auch in diesem Fall trage die Immunreaktion der tTG-Antikörper nämlich zur Diagnose bei, sie sei lediglich nicht von der Reaktion der anderen Antikörper unterscheidbar. Das sei insoweit unschädlich, als dass die Immunreaktion der tTG-Antikörper nicht nur einen unerheblichen Anteil der Gesamtreaktion ausmachen dürfe, es sich also nicht um völlig untergeordnete Reaktionen handele, die zu einer Diagnose oder Therapiekontrolle nichts beitrügen. Der Patentanspruch verlange nicht, dass ausschließlich tTG-Antikörper nachgewiesen würden. Es genüge vielmehr, wenn das Vorhandensein von tTG-Antikörpern – neben anderen Antikörpern – ein positives Testergebnis erzeuge. Ebenso müsse das erfindungsgemäße Verfahren nicht geeignet sein, jede denkbare Konzentration von tTG-Antikörpern in jeder Art von Serum nachzuweisen. Der Nachweis des Vorliegens von Antikörpern gegen tTG müsse nach dem Patentanspruch 1 auch nicht zwingend durch eine Immunreaktion mit tTG selbst nachgewiesen werden; ausreichend sei der durch eine Immunreaktion mit deren immunreaktiven Sequenzen oder Analoga erfolgende Nachweis. Als tTG-Analoga würden nach der Patentbeschreibung alle antigenen Strukturen verstanden, die mit Antikörpern gegen tTG eine Immunreaktion eingingen. Die angegriffene Ausführungsform II mache hiervon ausgehend von der Lehre des Klagepatents Gebrauch. Zur Überzeugung der Kammer stehe fest, dass das mittels der angegriffenen Ausführungsform II durchgeführte Verfahren den Nachweis des Vorliegens von Antikörpern gegen tTG durch eine Immunreaktion mit tTG-Analoga erbringe, wodurch eine Diagnose bzw. Therapiekontrolle ermöglicht werde. Dies hätten vor allem die von dem Sachverständigen D. durchgeführten Kompetitionsversuche gezeigt und dies werde auch durch das Gutachten des Sachverständigen Prof. C. bestätigt. Die Kammer schließe sich der von dem Sachverständigen D. gezogenen Schlussfolgerung an. Es sei für die Überzeugungsbildung der Kammer nicht erforderlich, alle Kompetitionstests erfolgreich durchzuführen. Dass die angegriffene Ausführungsform II in der Lage sei, Antikörper gegen tTG nachzuweisen, sei durch die erfolgreich mit den Seren A 1, A 3 und A 4 durchgeführten Kompetitionsversuche ausreichend belegt worden. Die Feststellungen des Sachverständigen Prof. C. bestätigen die durch den Sachverständigen D. aufgefundenen Ergebnisse. Auch er sei zu dem Ergebnis gekommen, dass die angegriffene Ausführungsform II von der Lehre des Klagepatents Gebrauch mache. In diesem Zusammenhang bedürfe die Frage, ob es bei der Komplexbildung von tTG mit Gliadin-Peptiden zur Bildung von Neo-Epitopen im Grenzbereich komme, keiner Klärung. Denn die Frage, ob der entstehende tTG-Gliadin-Peptid-Komplex noch Epitope in relevantem Ausmaß für die Bindung von tTG-Antikörpern aufweise, stelle sich unabhängig davon, ob dieser Komplex an der Verbindungsstelle zwischen Gliadin-Peptid und tTG auch sog. Neo-Epitope aufweise; die Bildung von Neo-Epitopen könne insofern unterstellt werden. Insgesamt habe der Sachverständige Prof. C. zahlreiche Argumente vorgebracht, die die Argumentation der Klägerin stützten. Wenngleich für die genaue Analyse der Neo-Epitope im Einzelnen weitreichende Untersuchungen notwendig wären und damit letzte Zweifel nicht gänzlich ausgeräumt werden könnten, stehe es auf Grund der Zusammenschau aus den Ergebnissen der von dem Sachverständigen D. durchgeführten Versuche und der theoretischen Erwägungen des Sachverständigen Prof. C. fest, dass es sich bei den von der angegriffenen Ausführungsform II verwendeten Gliadin-Peptid-tTG-Komplexen um „Analoga“ der tTG handele. Da die Bindung der tTG-Antikörper durch die Kompetition unterdrückt worden sei, sei der Nachweis, dass die angegriffene Ausführungsform II tTG-Antikörper durch eine Immunreaktion mit tTG bzw. einem Analogon nachweisen könne, indirekt erbracht worden. Durch die Versuche sei nachgewiesen worden, dass tTG-Antikörper an den auf der angegriffenen Ausführungsform II befindlichen Gliadin-Peptid-tTG-Komplex bänden. Dieser Komplex weise tTG-Epitope auf, so dass es sich dabei zumindest um ein tTG-Analogon im Sinne des Klagepatents handele. Zunächst habe der Umstand, dass die Tests mit monoklonalen Antikörpern durchgeführt worden seien, gezeigt, dass der Komplex Zugänge zu tTG-Epitopen aufweise. Die Sachverständigen hätte ausschließen können, dass die Bindung der tTG-Antikörper an Neo-Epitope statt an tTG-Epitope erfolge. Für die Verwirklichung der erfindungsgemäßen Lehre reiche der durch die Kompetitionstests erfolgte Nachweis, dass die Gliadin-Peptid-tTG-Komplexe tTG-Epitope aufwiesen, an die tTG-Antikörper binden könnten. Diese Bindungsfähigkeit zeige, dass es sich bei dem Gliadin-Peptid-tTG-Komplex zumindest um tTG-Analoga handele. Der Sachverständige D. habe bestätigt, dass die Bindungen der tTG-Antikörper an die angegriffene Ausführungsform II jedenfalls in einzelnen Seren ausreichend sei, um kausal und damit geeignet für eine Diagnose oder Therapiekontrolle der Zöliakie zu sein. Die Inhibition der tTG-Antikörper durch die angegriffene Ausführungsform II liefere nicht nur einen Beitrag zum positiven Testergebnis für das Vorliegen einer Zöliakie. Der Sachverständige habe darüber hinaus bestätigt, dass umgekehrt die Stellung einer Diagnose nicht mehr möglich wäre, würde man die tTG-Antikörper hinwegdenken. Das bedeute, dass sich die angegriffene Ausführungsform II für ein Verfahren zur Diagnose oder Therapiekontrolle der Sprue oder Zöliakie eigne. Wegen der weiteren Einzelheiten der Begründung wird auf das landgerichtliche Urteil Bezug genommen. Gegen dieses Urteil haben die Beklagten Berufung eingelegt, mit der sie ihr in erster Instanz erfolglos gebliebenes Klageabweisungsbegehren betreffend die angegriffene Ausführungsform II weiterverfolgen. Die Beklagten machen geltend: Mit der angegriffenen Ausführungsform II sei es nicht möglich, in einem Patientenserum Antikörper gegen Gewebe-Transglutaminase nachzuweisen. Dabei unterstellten sie (die Beklagten) zunächst, dass die angegriffenen Kits in Form der mit „Neoepitop-Antigen“ beschichteten Platten grundsätzlich geeignet seien, auch tTG-Antikörper zu binden und dabei auch geeignet seien, zu einem „nicht unerheblichen Anteil“ an der Gesamtreaktion beizutragen. Die Auslegung des Landgerichts sei mit dem Patentanspruch 1 nicht zu vereinbaren. Wenn Merkmal 2 schon dann erfüllt wäre, wenn es irgendwo zu einer Immunreaktion mit tTG, deren immunreaktiven Sequenzen oder Analoga komme, wären Merkmal 2 und Merkmal 3 redundant und Merkmal 2 technisch bedeutungslos. Merkmal 2 sei nicht schon dann erfüllt, wenn die Immunreaktion der tTG-Antikörper im Sinne einer Eignung zur Diagnose theoretisch irgendwie beitragen könne. Das Klagepatent verlange vielmehr einen Nachweis der tTG-Antikörper in dem Sinne, dass die Diagnose der Zöliakie davon abhängig gemacht werde, ob der Patient tTG-Antikörper tatsächlich besitze oder nicht. Das Klagepatent lege sich auf eine Diagnose fest, die eine eindeutige Bestimmung erfordere, ob der Patient diese Zöliakie-spezifischen tTG-Antikörper besitze oder nicht. Nach dem Klagepatent als nicht aussagekräftig betrachtete Antikörper würden demgegenüber die Gefahr eines falsch positiven Ergebnisses bergen. Bei zutreffender Auslegung des Klagepatents erfordere Patentanspruch 1 nicht nur eine Sensitivität des Diagnoseverfahrens, sondern auch eine Spezifität. Das Landgericht habe sich in seiner Argumentation aber ausschließlich mit dem Aspekt der Sensitivität befasst. Die Diagnose der Zöliakie könne und solle erst und nur dann erfolgen, wenn der Patient tatsächlich tTG-Antikörper und keine anderen Antikörper aufweise, die geeignet seien, ein positives Testergebnis zu verursachen. Im Lichte des Patentanspruch 1 sei ein mit der angegriffenen Ausführungsform II erzieltes positives Testergebnis indes nicht „spezifisch“. Im Falle eines positiven Testergebnisses könne nämlich nicht auf die Existenz von tTG-Antikörpern im Serum geschlossen werden, womit auch kein „Nachweis" solcher Antikörper und damit auch keine Diagnose nach dem Patentanspruch 1 möglich sei. Dass dem Patentanspruch 1 ein spezifischer Nachweis und kein offengelassener Nachweis aufgrund des positiven Signals eines undefinierten Antikörper-Mixes ausreiche, ergebe sich aus zahlreichen Passagen der Klagepatentschrift. Hieraus gehe hervor, dass das auf der Platte gebundene Autoantigen nicht ein „übergeordnetes allgemeines unspezifisches“ sein dürfe, was in der Lage sei, verschiedene Antikörper zu binden. Das Klagepatent äußere selbst, dass ein erfindungsgemäßer Test nicht auf andere Antikörper, wie Gliadin-Antikörper, reagieren dürfe, womit gerade die Spezifizität in dem Sinne beansprucht werde, dass die Existenz von tTG-Antikörpern Voraussetzung dafür sein müsse, dass der Test positiv anschlage und eine verlässliche Diagnose möglich sei. Das Landgericht habe aber gerade angenommen, dass das auf den Platten der angegriffenen Ausführungsform II befindliche Neoepitop-Antigen ein Komplex aus Gliadin-Peptiden aufweise, der auch die Bindung von Serumantikörpern gegen das Gliadin-Peptid ermögliche. Es komme nach der Patentbeschreibung auf den spezifischen Nachweis und nicht nur auf einen irgendwie gearteten Beitrag zur Steigerung der Sensitivität eines Tests an, der unspezifisch sei. Es komme mithin auf die positive Bestimmung von tTG-Antikörpern bei den Patienten an und die Frage der Existenz solcher spezifischen Antikörper dürfe nicht offengelassen werden. Das Klagepatent verlange einen „hochspezifischen“ Test und nicht einen Beitrag im Sinne der Steigerung der Sensitivität eines Tests. Sowohl zum Zeitpunkt der Einreichung des Klagepatents als auch heute sei wissenschaftlich nicht 100%ig belegt, welche Verlässlichkeit die Detektion von Antikörpern gegen die umfassenden und größeren Neoepitop-Antigene für die Diagnose tatsächlich hätten. Die Verletzung des Klagepatents könne im Streitfall nicht anders beurteilt werden, als wenn auf der Testplatte ein Antigen gebunden wäre, das auch Antikörper binden könne, die mit Zöliakie nichts zu tun hätten. In dem Moment, in dem von der spezifischen Bestimmung der tTG-Antikörper im Sinne des Patenanspruchs 1 abgewichen werde, verliere der Test die Gewähr, die mit dem Diagnoseverfahren verbunden sein solle. Unter Zugrundelegung der Stellungnahmen der gerichtlichen Sachverständigen berge die Verwendung von Neo-Epitopen die Gefahr von unspezifischen Ergebnissen und damit falsch positiven Testergebnissen, was dem Patentanspruch 1 entgegenlaufe. Das Klagepatent setze voraus, dass auf Seiten des auf der Platte befindlichen tTG-Antigens (bzw. Analogons) ein Stoff verwendet werde, der ausschließlich und spezifisch an tTG-Antikörper im Patientenserum binde. Diese Auslegung des Klagepatents werde durch die vorliegenden Entscheidungen des Bundesgerichtshofs und des Bundespatentgerichts bestätigt. Außerdem fehle es aber auch an einer Grundlage des Beweisergebnisses für quantitative Aussagen über die Bindung von tTG-Antikörpern. Die Sachverständigen hätten mehrfach betont, dass die angestellten Versuche einen rein qualitativen Charakter hätten. Eine Aussage, welche Antikörper aus dem Patientenserum zu welchem Teil letztlich an der Platte ohne Kompetition gebunden werden, lasse sich mit den angestellten Kompetitionsversuchen nicht treffen. Insbesondere fehle es an einer Einstellung der verwendeten Menge des Kompetitors auf die Begebenheiten der angegriffenen Tests. Die Beklagten beantragen , das Urteil des Landgerichts abzuändern und die Klage abzuweisen. Die Klägerin beantragt , die Berufung zurückzuweisen. Sie verteidigt das angefochtene Urteil als zutreffend und tritt den Ausführungen der Beklagten entgegen, wobei sie u.a. geltend macht: Die Beklagten versuchten, den Anspruch und insbesondere das Merkmal 2 unter seinen Wortlaut auszulegen, indem sie eine – nicht näher quantifizierte und qualifizierte – Spezifität als Merkmal in den Anspruch hineinlesen wollten. Für eine gegenüber der Auslegung des Landgerichts einschränkende Auslegung gebe es im Klagepatent jedoch keine Grundlage. Das Klagepatent setze nicht voraus, dass ausschließlich ein Nachweis von tTG-Antikörpern erfolge. Es verlange gerade keine derart qualifizierte Spezifität im Sinne eines ausschließlichen Nachweises durch das Verfahren. Der Grad der Spezifität werde vom Klagepatent nicht näher angegeben, weshalb keine besonders quantifizierte Spezifität und keinesfalls eine 100%ige Spezifität erforderlich sei. Maßgeblich und ausreichend sei allein, dass es zu einer Immunreaktion mit tTG, deren immunreaktiven Sequenzen oder Analoga komme, und zwar in einem Umfang, der die Eignung zur Diagnose bzw. Therapiekontrolle sicherstelle. Soweit das Klagepatent einleitend in Bezug auf die Nachteile des Stands der Technik davon spreche, dass Antikörper gegen Gliadin nicht spezifisch genug seien, betreffe dies nicht die Spezifität der Testmethode. Vielmehr werde hier lediglich zum Ausdruck gebracht, dass eine Untersuchung nur auf Gliadin-Antikörper für die Diagnose und Verlaufskontrolle der Zöliakie „kaum brauchbar“ sei. Der Patentanspruch sei auch nicht darauf beschränkt, dass ausschließlich Antikörper gegen tTG und keine anderen Antikörper oder ganz andere Stoffe nachgewiesen werden. Ob das Verfahren also allein spezifisch für Antikörper gegen tTG sei, sei nicht relevant. Maßgeblich für die Verwirklichung des Merkmals 2 sei, dass eine Kausalität der Immunreaktion der tTG-Antikörper für die Diagnose bzw. Therapiekontrolle gegeben sei. Zutreffend habe das Landgericht ausgeführt, dass weder ausschließlich tTG-Antikörper nachgewiesen werden müssten, noch dass jede denkbare Konzentration von tTG-Antikörpern in jeder Art Serum nachgewiesen werden müsse. Entgegen den Ausführungen der Beklagten verlange Anspruch 1 schließlich auch nicht, dass das Verfahren zur Diagnose oder Therapiekontrolle der Zöliakie allein vom Nachweis von Antikörpern gegen tTG abhänge. Die angegriffene Ausführungsform II sei hiervon ausgehend auch dazu geeignet, für ein Verfahren eingesetzt zu werden, bei dem Antikörper gegen tTG nachgewiesen werden. Die Beklagten stellten (auch) in der Berufungsbegründung nicht in Abrede, dass die angegriffene Ausführungsform II in der Lage sei, tTG-Antikörper zu binden. Auch werde von ihnen nicht bestritten, dass bei der angegriffenen Ausführungsform II nicht nur in unerheblichem Umfang Antikörper nachgewiesen werden. Die weiteren Ausführungen der Beklagten zu qualitativen und quantitativen Aussagen der durchgeführten Untersuchungen seien schon aus diesem Grund nicht erheblich. Allerdings stütze das Beweisergebnis tatsächlich auch den vom Landgericht angelegten quantitativen Maßstab, dass die Immunreaktion der tTG-Antikörper nicht nur einen unerheblichen Anteil der Gesamtreaktion ausmachen dürfe. Wegen der weiteren Einzelheiten des Sach- und Streitstandes wird auf den Inhalt der Gerichtsakten nebst Anlagen Bezug genommen. II. Die zulässige Berufung der Beklagten ist unbegründet. Zu Recht hat das Landgericht den die angegriffene Ausführungsform II betreffenden Klageanträgen mit dem angefochtenen Schlussurteil entsprochen. Denn die Beklagten verletzen das Klagepatent mit dieser Ausführungsform mittelbar (Art. 64 EPÜ i.V. mit §§ 10, 9 Nr. 3 PatG). Das Berufungsvorbringen der Beklagten rechtfertigt keine anderweitige Beurteilung und Entscheidung. A. Das Klagepatent betrifft ein Verfahren zur Diagnose und Therapie von Zöliakie oder Sprue. Die Zöliakie ist eine Erkrankung der Dünndarmschleimhaut mit Erstmanifestation vorwiegend im späten Säuglings- und Kleinkindalter. Tritt das entsprechende Krankheitsbild erst beim Erwachsenen auf, so wird die Erkrankung als einheimische Sprue bezeichnet. Zöliakie und Sprue bezeichnen also die gleiche Krankheit und gehen einher mit einer entzündlichen Veränderung der Dünndarmschleimhaut (Mukosa) und einer dadurch verursachten generalisierten Malabsorption (Anlage K 1, Abs. [0003], die nachfolgenden Bezugnahmen betreffen jeweils die Klagepatentschrift). Als krankheitsauslösende Faktoren sind die Klebereiweiße (Glutene) aus Weizen, Gerste, Roggen und zum Teil Hafer bekannt, während jene aus Mais, Reis und Soja nicht pathogen sind. Unter den Glutenen wird nach den Angaben der Klagepatentschrift den alkohollöslichen Prolaminen, speziell dem α-Gliadin, die Rolle des krankheitsauslösenden Agens zugeschrieben (Abs. [0004]). Die Therapie der Zöliakie besteht in der strikten Einhaltung einer lebenslangen glutenfreien Diät, wobei nach den Erläuterungen der Klagepatentschrift nicht nur Gluten enthaltende Produkte aus Weizen, sondern auch aus Roggen, Gerste und Hafer ausgeschlossen werden müssen. Dies bedeutet für die Patienten gravierende Einschränkungen sowohl der Essensgewohnheiten, als auch der sozialen Interaktionen (Abs. [0007]). Sofern die Sprue rechtzeitig diagnostiziert und therapiert wird, besitzt sie eine gute Prognose. Andernfalls kann es durch Malabsorption zu schwerwiegenden Krankheitserscheinungen kommen, einschließlich eines erhöhten Malignom-Risikos (Abs. [0008]). Nach den Angaben der Klagepatentschrift war für die Diagnose der Sprue und der Verlaufskontrolle unter glutenfreier Diät am Anmeldetag des Klagepatents die Dünndarmbiopsie der „Goldstandard“. Zunehmend gewännen aber auch nicht-invasive Methoden der Diagnostik an Bedeutung, die auf immunologischen Markern beruhten. Da in den Seren der Sprue-Patienten Antikörper der IgA- und der IgG-Klasse vorkämen, die zum Einen gegen Gliadin gerichtet seien und zum Anderen gegen ein Autoantigen des Endomysiums, einem speziellen Bindegewebe, das u.a. die Kollagene I, III und V, elastische Fasern, nichtkollagene Proteine wie z.B. Fibronektin und Proteoglykane enthalte, könnten die Seren im „ELISA“ ( e nzyme- li nked i mmunosorbent a ssay) auf IgG- und IgA-Antikörper gegen Gliadin, sowie durch indirekte Immunfluoreszenz auf IgG- und IgA-Antikörper gegen Endomysium getestet werden (Abs. [0009]). Während Antikörper gegen Gliadin nicht spezifisch genug für die Sprue seien, werde für die IgA-Antikörper gegen Endomysium eine hohe Sensitivität und Spezifität von 97 bis 100 % berichtet. Allerdings würden für den Immunfluoreszenz-Nachweise Ösophagusschnitte von Primaten benötigt, und es gebe auch Versuche zum Nachweis mit Nabelschnurmaterial sowie mit Antigengemischen aus Affendünndarm, Rattenleber und Schafslunge (Abs. [0009]). Obwohl darüber hinaus über weitere diagnostische Ansätze in der Literatur berichtet worden sei, existiere bisher kein nicht-invasiver, spezifischer, quantitativer, schnell, leicht und kostengünstig durchzuführender Nachweistest für die Sprue/Zöliakie und deren Therapie-Kontrolle. Umfangreichere Screening-Programme scheiterten daran, dass invasive Duodenal-Biopsien symptomfreier Personen unzumutbar und viel zu aufwendig seien, ein auf Antikörpern gegen Gliadin beruhender ELISA-Nachweis aufgrund seiner geringen Spezifität kaum brauchbar sei und der auf Primaten-Ösophagus basierende Immunfluoreszenz-Nachweis von Endomysium-Antikörpern der IgA-Klasse als generelle Screeningmethode zu aufwendig sei. Außerdem sei die Beurteilung subjektiv und erlaube nicht die Erfassung von Sprue-Patienten mit einer IgA-Defizienz (vgl. Abs. [0010] bis [0014]). Vor diesem Hintergrund liegt dem Klagepatent das technische Problem zugrunde, einen nicht-invasiven, spezifischen, quantitativen, schnellen, leichten und kostengünstig durchzuführenden Nachweistest für die Sprue/Zöliakie und deren Therapiekontrolle bereitzustellen (Abs. [0014]; BGH, Urt. v. 19.04.2016 – X ZR 148/11, Anlage K 33 [nachfolgend: NU] Rn. 7 f.). Zur Lösung dieser Problemstellung schlägt Patentanspruch 1 ein Verfahren mit folgenden Merkmalen vor: 1. Verfahren zur Diagnose oder zur Therapiekontrolle der Zöliakie/Sprue. 2. Es werden Antikörper gegen Gewebe-Transglutaminase (tTG) aus Körperflüssigkeiten nachgewiesen. 3. Der Nachweis erfolgt durch eine Immunreaktion mit 3.1 Gewebe-Transglutaminase (tTG), 3.2 deren immunreaktiven Sequenzen oder 3.3 Analoga. 4. Die Immunreaktion wird nicht mit einem Gewebeschnitt eines tierischen oder menschlichen Gewebes durchgeführt. 1. Das Klagepatent betrifft hiernach ein Verfahren zur Diagnose oder Therapiekontrolle der Sprue oder Zöliakie. Dies bedeutet, wie das Landgericht zutreffend ausgeführt hat, dass das im Patentanspruch 1 beschriebene Verfahren jedenfalls geeignet sein muss, eine entsprechende Diagnose treffen oder eine entsprechende Kontrolle durchführen zu können. 2. Der Gegenstand des Klagepatents liegt auf dem Gebiet der Immunologie, speziell auf dem Gebiet immundiagnostischer Verfahren. Grundlage der Immundiagnostik ist die Bildung von Immunkomplexen zwischen Antigenen und Antikörpern in der Immunreaktion. In der Immundiagnostik werden oftmals mittels polyklonaler oder monoklonaler Antikörper als Reagenzien beispielsweise die Konzentrationen von Proteinen oder Stoffwechselprodukten im Serum bestimmt. Das zu bestimmende Protein oder Stoffwechselprodukt stellt in diesem Fall das Antigen der Immunreaktion dar. Beim Gegenstand des Klagepatents handelt es sich um ein demgegenüber umgekehrt geführtes immundiagnostisches Verfahren, da mit einem Antigen Antikörper (hier: Antikörper gegen tTG; nachfolgend auch: tTG-Antikörper) nachgewiesen werden. Dass als Reagenz des erfindungsgemäßen Verfahrens ein sog. Autoantigen eingesetzt wird (dazu sogleich), das bei Autoimmunerkrankungen eine Immunantwort der Patienten (hier: Patienten mit Zöliakie) durch Bildung spezifischer Antikörper gegen ein körpereigenes endogenes Protein bzw. Autoantigen hervorruft, ändert allerdings nichts an dem zugrundeliegenden Prinzip der Immunreaktion bzw. des immundiagnostischen Verfahrens (BPatG, NU S. 13 f.). 3. Das klagepatentgemäße Verfahren basiert – wie die Klagepatentschrift an mehreren Stellen betont – auf der Entdeckung, dass die Gewebe-Transglutaminase (tTG; T issue T rans g lutaminase) das Autoantigen der Zöliakie bzw. Sprue (nachfolgend nur: Zöliakie) ist (Abs. [0001], [0015], [0019], [0037], [0040]). Im Rahmen des erfindungsgemäßen Verfahrens sollen deshalb Antikörper gegen Gewebe-Transglutaminase aus Körperflüssigkeiten nachgewiesen werden (Merkmal 2). Der Nachweis erfolgt hierbei anspruchsgemäß durch eine Immunreaktion mit Gewebe-Transglutaminase oder deren immunreaktiven Sequenzen oder Analoga (Merkmal 3), wobei diese Immunreaktion nach dem Disclaimer gemäß Merkmal 4 nicht mit einem Gewebeschnitt eines tierischen oder menschlichen Gewebes durchgeführt wird. Als diagnostisches Reagenz (Antigen) kommen somit im Rahmen des erfindungsgemäßen Verfahrens entweder Gewebe-Transglutaminase (tTG) oder deren immunreaktive Sequenzen oder Analoga von tTG zum Einsatz. Dieses diagnostische Reagenz in seinen alternativen Ausgestaltungen gemäß den Merkmalen 3.1 bis 3.3 stellt das wesentliche Merkmal des erfindungsgemäßen Verfahrens zur Diagnose oder Therapiekontrolle der Zöliakie dar (vgl. BPatG, NU, S. 16). a) Die Gewebe-Transglutaminase (Merkmal 3.1) und ihre enzymatischen bzw. katalytischen Funktion werden in den Absätzen [0016] ff. der Patentbeschreibung näher beschrieben. Die Gewebe-Transglutaminase (EC 2.3.2.13) gehört danach zur Klasse der Transglutaminasen. Bei diesen handelt es sich um Enzyme, die Ca 2+ -abhängig einen Acyltransfer katalysieren, wobei die γ-Carboxamidgruppen von Peptid-gebundenen Glutaminresten als Acyl-Donoren reagieren (Abs. [0016]). Transglutaminasen kommen in verschiedenen Organen, Geweben, im Plasma und in interstiellen Blutgerinnseln vor (Abs. [0016). Bei der Gewebe-Transglutaminase, die auch Typ II-TG genannt wird, handelt es sich nach den Angaben der Patentschrift um ein Monomer mit einem Molekulargewicht von 75-85 kDA (Abs. [0017). Nach der Patentbeschreibung kann die erfindungsgemäß eingesetzte tTG humanen, tierischen, synthetischen oder rekombinanten Ursprungs sein (Abs. [0020). b) Unter „immunreaktiven Sequenzen“ der tTG im Sinne des Merkmals 3.2. versteht das Klagepatent nach seiner Beschreibung (Abs. [0020]) proteolytisch, synthetisch oder gentechnisch hergestellte Fragmente der Gewebe-Transglutaminase und deren durch Austausch von Aminosäuren erhaltene Varianten. c) Ein „Analogon“ im Sinne des Merkmals 3.3 ist eine antigene Struktur (etwa eines Polypeptids oder Proteins), die mit Antikörpern bzw. Rezeptoren von Antikörpern gegen Gewebe-Transglutaminase aus Körperflüssigkeiten eine Immunreaktion eingeht und diese dadurch nachweist (BGH, NU Rn. 9). Wie der Bundesgerichtshof in seinem das Klagepatent betreffenden Nichtigkeitsurteil ausgeführt hat, erschließt sich dies dem Fachmann – als solcher ist hier ein promovierter Diplom-Chemiker der Fachrichtung Biochemie, ein promovierter Diplom-Biomechaniker oder ein promovierter Biologe mit jeweils besonderen Kenntnissen und Erfahrungen auf dem Gebiet der Immunologie sowie auf dem Gebiet der Aufarbeitung von Proteinen anzusehen, der mit der Entwicklung von Immuntests oder von Immunreagenzien befasst und vertraut ist (BGH, NU Rn. 9; BPatG, NU, S. 17) – schon, wenn er sich vor Augen führt, dass in den anderen beiden Varianten (Merkmale 3.1 und 3.2) des erfindungsgemäßen Verfahrens die tTG-Antikörper aus Körperflüssigkeit durch eine Immunreaktion mit Gewebe-Transglutaminase oder deren immunreaktiven Sequenzen nachgewiesen werden. Entsprechend muss ein Analogon nach der dritten Variante (Merkmal 3.3) des erfindungsgemäßen Verfahrens gleichfalls über diese Eigenschaft verfügen (BGH, NU Rn. 9). Dieses Verständnis von Patentanspruch 1 wird gestützt durch die Patentbeschreibung, in deren Abs. [0020] es ausdrücklich heißt, das als tTG-Analoga alle antigenen Strukturen verstanden werden, die mit Antikörpern gegen Gewebe-Transglutaminase eine Immunreaktion eingehen, wie z.B. synthetische Peptide. Entscheidend ist danach – wovon das Landgericht zutreffend ausgegangen ist – die Eignung bzw. Fähigkeit des Reagenzes, mit den in Körperflüssigkeiten (z.B. im Serum) von Zöliakie-Patienten vorhandenen, gegen Gewebe-Transglutaminase gebildeten Antikörpern eine Immunreaktion einzugehen, d.h. einen Immunkomplex zu bilden. Eine strukturelle Festlegung ist mit dem Begriff „Analoga“ hingegen nicht verbunden. Ebenso kommt es nicht auf die Herkunft bzw. den Ursprung der dritten Reagenz-Variante an. Unter den Begriff „Analoga“ fällt deshalb jede antigene Struktur, welche die Eignung bzw. Fähigkeit besitzt, mit von Zöliakie-Patienten gegen Gewebe-Transglutaminase gebildeten, in Köperflüssigkeiten solcher Patienten vorhandenen Antikörpern eine Immunreaktion zu verursachen, d.h. einen Immunkomplex zu bilden (vgl. auch BPatG, NU, S. 15 f.). d) Erfindungsgemäß wird das diagnostische Reagenz im Sinne des Merkmals 3 mit einer zu untersuchenden Körperflüssigkeit eines Patienten als Probe (Merkmal 2) zusammengebracht. In Abhängigkeit von der Struktur des diagnostischen Reagenzes im Sinne der Merkmale 3.1 bis 3.3 findet ggf. eine Immunreaktion mit gegen Gewebe-Transglutaminase gebildeten Antikörpern statt, sofern solche in der zu untersuchenden Probe vorhanden sind (vgl. auch BPatG, NU, S. 16). 4. Dieses vorausgeschickt bedarf im Hinblick auf den Streit der Parteien das Merkmal 2 weiterer Erläuterung. a) Merkmal 2 verlangt, dass Antikörper gegen Gewebe-Transglutaminase (tTG) aus Körperflüssigkeiten nachgewiesen werden. Es bestimmt mithin den Gegenstand des Nachweises und aufgrund des Umstandes, dass ein „Nachweis" gefordert ist, zudem, dass das Vorhandensein von Antikörpern (irgendwie) „sichtbar“ gemacht bzw. „detektiert“ werden muss. Mittels welchen Verfahrens bzw. welcher Methode diese Detektion geschieht, legt der Anspruch 1 nicht zwingend fest. aa) Im Anspruch wird hierzu nichts gesagt, weshalb sich dem Fachmann bereits aus dem Anspruchswortlaut erschließt, dass dieser nicht auf eine bestimmte Detektionsmethode für den Nachweis der tTG-Antikörper beschränkt ist. bb) Eine entsprechende Beschränkung ergibt sich auch aus der Patentbeschreibung nicht. In der allgemeinen Beschreibung des Klagepatents wird erläutert, dass der erfindungsgemäße immunologische Nachweis mittels bekannter Methoden erfolgen kann (vgl. Abs. [0021] bis [0029]). Der Fachmann entnimmt dem Beschreibungstext, dass hierbei jedes beliebige direkte oder indirekte Verfahren zur Anwendung kommen kann. Zu den „direkten Verfahren“ führt die Klagepatentschrift weiter aus, dass der Nachweis durch eine Bestimmung der Änderung der chemischen oder physikalischen Eigenschaften erfolgen kann und keine weiteren Detektionsschritte nötig sind (vgl. Abs. [0022]). Konkrete Beispiele für solch „direkte Verfahren“ nennt das Klagepatent in diesem Zusammenhang nicht. Der weiteren Patentbeschreibung entnimmt der Fachmann, dass der Nachweis der tTG-Antikörper beispielsweise in einem Immunoassay unter Kopplung eines Reaktionspartners mit einer gut nachweisbaren Markierungssubstanz bevorzugt ist, wobei in diesem Zusammenhang bevorzugte Ausführungsformen beschrieben werden (vgl. Abs. [0023] bis [0029]). Bei den besonders bevorzugten Immunoassays erfolgt der Nachweis hiernach durch Detektion eines optischen Signals. Dieses Signal entsteht im ELISA durch Zugabe chromogener Substanzen und einer enzymatischen Farbreaktion (vgl. Abs. [0024]), im Radio-Immunoassay (RIA) durch die gebundene Radioaktivität (Abs. [0025]) und im Fluoreszenzimmunoassay durch die gebundene Menge an Fluoreszenzfarbstoff (Abs. [0026]). Diese Messmethoden haben gemein, dass die detektierten optischen Signale die Quantifizierung der gebundenen tTG-Antikörper ermöglichen (vgl. Abs. [0024] bis [0026]). Als ganz besonders bevorzugte Ausführungsform wird in Absatz [0029] der IgA- bzw. IgG-spezifische ELISA für den Nachweis von tTG-Antikörpern in Serum von Zöliakie-Patienten beschrieben. Eine solch besonders bevorzugte Ausführungsform ist auch Gegenstand des Beispiels 3 des Klagepatents, das einen ELISA mit IgA- bzw. IgG-Antikörpern gegen tTG zur Diagnostik und Verlaufskontrolle der Sprue betrifft (Abs. [0050] bis [0051]). Neben diesen bevorzugten bzw. besonders bevorzugten Immunoassays werden in der Patentbeschreibung auch ein Agglutinationstest und ein Geldiffusionstest als weitere geeignete Verfahren genannt (Abs. [0027] bis [0028]). Beim Agglutinationstest werden Antigen-tragende Partikel durch Antikörper quervernetzt, wodurch Aggregate gebildet werden, welche beispielsweise turbidimetrisch nachgewiesen werden können (Abs. [0028]). Beim Geldiffusionstest bilden sich im Gel sichtbare Präzipitate, wenn die Probe Antikörper gegen das Antigen enthält (Abs. [0027]). Der Fachmann entnimmt der Beschreibung, dass eine Vielzahl geeigneter Verfahren für den Nachweis von tTG-Antikörpern aus Körperflüssigkeiten zur Verfügung stehen. Ferner erschließt sich ihm aus der Patentbeschreibung, dass der Nachweis nicht auf Immunoassays oder gar ELISA beschränkt ist, wenngleich diese Methoden vom Klagepatent als bevorzugt bzw. besonders bevorzugt angesehen werden. Im Einklang hiermit sind die in der Patentbeschreibung erwähnten bevorzugten Ausführungsformen auch erst Gegenstand der Unteransprüche 4 bis 6 des Klagepatents. Der allgemeinere Patentanspruch 1 macht keine entsprechenden Vorgaben. Dem Fachmann ist in diesem Zusammenhang außerdem bewusst, dass die Ergebnisse eines Tests je nach Mess- bzw. Detektionsmethode deutlich schwanken können und eine unterschiedliche Aussagekraft haben. So weiß der angesprochene Fachmann aufgrund seines allgemeinen Fachwissens insbesondere, dass es einen deutlichen Unterschied, etwa hinsichtlich der Quantifizierbarkeit, macht, ob die tTG-Antikörper mittels Geldiffusionstest nachgewiesen werden, in dem sich lediglich sichtbare Präzipitate bilden und der somit einen vornehmlich qualitativen Nachweis bereitstellt, oder in einem ELISA, der zusätzlich eine quantitative Auswertung ermöglicht (vgl. auch Abs. [0024], letzter Satz). b) Soweit in dem Merkmal 3, welches im Zusammenhang mit Merkmal 2 zu lesen ist, ebenfalls von einem „Nachweis“ die Rede ist, ist damit nicht die Detektionsmethode gemeint. Angesprochen wird hier vielmehr der Weg des Nachweises bzw. das Mittel hierfür. Der Nachweis soll hiernach durch eine Immunreaktion mit Gewebe-Transglutaminase oder mit deren immunreaktiven Sequenzen oder mit Analoga erfolgen. c) Beide Merkmale (Merkmale 2 und 3) beruhen auf der Erkenntnis, dass die Gewebe-Transglutaminase das (spezifische) Autoantigen der Zöliakie ist (Abs. [0001], [0015], [0019], [0037], [0040]), dass das Autoantigen tTG an den (passenden) Antikörper gegen Gewebe-Transglutaminase anbindet und dass zwischen Antigen und Antikörper eine immunologische Reaktion stattfindet. Tritt diese immunologische Reaktion ein, ist dies nach dem Patentanspruch der Nachweis, dass Antikörper gegen Gewebe-Transglutaminase in der untersuchten Körperflüssigkeit vorhanden sind, was wiederum – wegen der geschilderten Erkenntnis – dem in Merkmal 1 genannten Zweck (zur Diagnose oder zur Therapiekontrolle der Zöliakie) dient. Im Hinblick auf diesen Zweck ist darüber hinaus nur erforderlich, dass diese Immunreaktion (irgendwie) detektiert wird. d) Mehr geben die Merkmale 2 und 3 bzw. gibt der Patentanspruch 1 nicht vor. Der Patentanspruch 1 fordert insbesondere keinen „hochspezifischen“ Nachweis. Von einer „Spezifität“, wie sie von den Beklagten gefordert wird, ist im Patentanspruch 1 an keiner Stelle die Rede. Weder verlangt Patentanspruch 1 seinem Wortlaut nach einen „ausschließlichen“ Nachweis von tTG-Antikörpern noch macht er Vorgaben dazu, dass die Antikörper gegen Gewebe-Transglutaminase von anderen in der Körperflüssigkeit von Zöliakie-Patienten ebenfalls vorkommenden Antikörpern (z.B. Gliadin-Antikörpern) unterschieden werden müssten. Sofern es auch zu einer Immunreaktion mit anderen Antikörpern kommt, ändert dieser Umstand nichts daran, dass auch eine Immunreaktion der Gewebe-Transglutaminase, deren immunreaktiven Sequenzen oder Analoga mit Antikörpern gegen Gewebe-Transglutaminase stattfindet und demgemäß auch das Vorhandensein von Antikörperm gegen Gewebe-Transglutaminase nachgewiesen wird. Denn auch in diesem Fall trägt die erfindungsgemäße Immunreaktion des diagnostischen Reagenzes im Sinne des Merkmals 3 mit tTG-Antikörpern zu dem Testergebnis bei, sie ist ggf. lediglich nicht von der Immunreaktion der anderen Antikörper unterscheidbar. Es genügt indes, wenn es – wie von Merkmal 3 vorgeschrieben – zu einer Immunreaktion der Gewebe-Transglutaminase, deren immunreaktiven Sequenzen oder Analoga mit in der Körperflüssigkeit von Zöliakie-Patienten vorkommenden tTG-Antikörpern kommt und diese Immunreaktion – ggf. zusammen mit weiteren Immunreaktionen – detektiert wird. Für die Detektion reicht es hierbei aus, dass die Immunreaktion des diagnostischen Reagenzes im Sinne der Merkmale 3.1 bis 3.3 mit tTG-Antikörpern dergestalt erfasst wird, dass diese Immunreaktion ein positives Testergebnis erzeugt bzw. einen relevanten Beitrag zu einem solchen Testergebnis liefert. Hingegen verlangt das Klagepatent entgegen der Auffassung der Beklagten keine Spezifität im Sinne eines ausschließlichen Nachweises von tTG-Antikörpern. Gegen ein dahingehendes Erfordernis spricht nicht nur der Anspruchswortlaut, sondern auch die Tatsache, dass Patentanspruch 1 nicht auf die Verwendung von Gewebe-Transglutaminase (Merkmal 3.1) oder deren immunreaktive Sequenzen (Merkmal 3.2) beschränkt ist, sondern auch „Analoga“ (Merkmal 3.3) als diagnostisches Reagenz eingesetzt werden können. Da das Klagepatent hinsichtlich der „Analoga“ – wie bereits ausgeführt – keine strukturellen Vorgaben macht, sondern solche lediglich die Fähigkeit besitzen müssen, mit den in Körperflüssigkeiten von Zöliakie-Patienten vorhandenen, gegen Gewebe-Transglutaminase gebildeten Antikörpern eine Immunreaktion einzugehen, wird der Fachmann in Erwägung ziehen, dass auf einem solchen Analogon prinzipiell auch Epitope für weitere Antikörper vorhanden sein können. Eine Immunreaktion des Antigens mit anderen Antikörpern ist jedenfalls unschädlich, sofern diese das Verfahren zur Diagnose oder Therapie von Zöliakie nicht ungeeignet macht. Letzteres ist dann nicht der Fall, wenn es sich um Antikörper handelt, die in Seren von Zöliakie-Patienten vorkommen, mögen diese Antikörper – wie Gliadin – auch weniger spezifisch für die Zöliakie als Gewebe-Transglutaminase sein. e) Diesem Verständnis stehen die von den Beklagten in Bezug genommenen Beschreibungsstellen nicht entgegen. Aus diesen lässt sich entgegen der Auffassung der Beklagten nicht herleiten, dass im Rahmen des von Patentanspruch 1 unter Schutz gestellten Verfahrens „ausschließlich“ Antikörper gegen Gewebe-Transglutaminase nachgewiesen werden dürfen und daher ein zur Durchführung des erfindungsgemäßen Verfahrens geeigneter Test nicht auf andere Antikörper, wie z.B. solche gegen Gliadin, reagieren darf. aa) Zwar heißt es in den Absätzen [0009] und [0013] der Klagepatentbeschreibung (Hervorhebungen hinzugefügt): „[0009] … Da in den Seren der Sprue-Patienten Antikörper der IgA- und der IgG-Klasse vorkommen, die zum einen gegen Gliadin gerichtet sind und zum anderen gegen ein Autoantigen des Endomysiums … können die Seren im ELISA auf IgG- und IgA-Antikörper gegen Gliadin, sowie durch indirekte Immunfluoreszenz auf IgG- und IgA-Antikörper gegen Endomysium getestet werden. Während Antikörper gegen Gliadin nicht spezifisch genug für die Sprue sind , wird für die IgA-Antikörper gegen Endomysium eine hohe Sensitivität und Spezifität (97-100%) berichtet. …“ „[0013] … Ein auf Antikörpern gegen Gliadin beruhender ELISA-Nachweis ist aufgrund seiner geringen Spezifität kaum brauchbar . …“ Das Klagepatent bringt hiermit zum Ausdruck, dass Antikörper gegen Gliadin nicht spezifisch genug für die Zöliakie sind. Aus diesem Grunde hält das Klagepatent ein (allein) auf dem Nachweis gegen Gliadin beruhendes Nachweisverfahren für wenig brauchbar. Daraus kann jedoch nicht hergeleitet werden, dass im Rahmen des von Patentanspruch 1 unter Schutz gestellten Verfahrens zwingend nur Antikörper gegen Gewebe-Transglutaminase nachgewiesen werden dürfen. Zwar bergen die vom Klagepatent als „nicht spezifisch genug“ angesehenen Antikörper gegen Gliadin die Gefahr eines falsch positiven Ergebnisses. Die Gefahr eines falsch positiven Ergebnisses besteht auch bei einem auf Antikörpern gegen Gliadin und auf Antikörpern gegen Gewebe-Transglutaminase beruhenden Nachweisverfahren. Denn diese Gefahr wird nicht dadurch beseitigt, dass ein Gliadin-Test um eine zusätzliche Reaktivität mit tTG-Antikörpern erweitert wird. Andererseits wird durch ein auch auf dem Nachweis von Antikörpern gegen Gewebe-Transglutaminase beruhendes Testverfahren aber unstreitig die Sensitivität des Tests gesteigert und damit die generelle „Brauchbarkeit“ eines solchen Tests gegenüber einem allein auf dem Nachweis von Antikörpern gegen Gliadin beruhenden Test verbessert. Da Antikörper gegen Gliadin nicht spezifisch genug für die Zöliakie sind, kann es vorkommen, dass im Serum von Zöliakie-Patienten nur eine grenzwertige, für die Erzeugung eines (eindeutigen) positiven Testergebnisses nicht ausreichende Gliadin-Antikörperkonzentration vorhanden ist. Während ein ausschließlich auf dem Nachweis von Antikörpern gegen Gliadin beruhender Test unter solchen Umständen zu einem falsch negativen Testergebnis führt, führt hier ein auch auf dem Nachweis von Antikörpern gegen Gewebe-Transglutaminase beruhendes Nachweisverfahren hingegen zu einem positiven Testergebnis. Ein auch auf dem Nachweis von Antikörpern gegen Gewebe-Transglutaminase beruhender Test ist damit sensitiver als ein ausschließlich auf dem Nachweis von Antikörpern gegen Gliadin beruhender Test. Aus diesem Grunde reicht es für eine Verwirklichung der Merkmale 2 und 3 prinzipiell aus, wenn auch Antikörper gegen Gewebe-Transglutaminase durch eine Immunreaktion mit Gewebe-Transglutaminase, deren immunreaktiven Sequenzen oder Analoga nachgewiesen werden. Basierend auf der Erkenntnis, dass die Gewebe-Transglutaminase das Autoantigen der Zöliakie ist (Abs. [0001], [0015], [0019], [0035], [0037]), es sich also bei Gewebe-Transglutaminase um das „ spezifische Autoantigen“ der Zöliakie handelt (vgl. Abs. [0035]), will das Klagepatent Antikörper gegen Gewebe-Transglutaminase in Körperflüssigkeiten von Patienten durch eine Immunreaktion mit Gewebe-Transglutaminase nachweisen, wobei alternativ auch deren immunreaktive Sequenzen oder Analoga eingesetzt werden können. Es geht dem Klagepatent insoweit darum, das (neu entdeckte) „spezifische Autoantigen“ der Zöliakie in einem Testsystem einzusetzen. Im Vordergrund steht insoweit die Spezifität der Bindung von Antikörpern gegen Gewebe-Transglutaminase an das im Rahmen des erfindungsgemäßen Verfahrens eingesetzte diagnostische Reagenz (tTG, immunreaktive Sequenzen oder Analoga). bb) Daraus, dass die Klagepatentschrift betont, dass die Gewebe-Transglutaminase „das Autoantigen“ der Zöliakie ist, ergibt sich damit entgegen der Auffassung der Beklagten gerade nicht, dass ein erfindungsgemäßer Test nicht auf andere Antikörper, wie z.B. Gliadin-Antikörper, reagieren darf. Das Klagepatent bringt hiermit nur zum Ausdruck, dass in Seren von Zöliakie-Patienten zuverlässig Antikörper gegen Gewebe-Transglutaminase vorhanden sind und diese Antikörper – durch eine Immunreaktion mit Gewebe-Transglutaminase – nachgewiesen werden können, so dass der Nachweis dieser Antikörper für die Diagnose und Therapiekontrolle der Zöliakie geeignet ist. cc) Richtig ist zwar, dass die Klagepatentschrift am Stand der Technik auch bemängelt, dass bisher kein „spezifischer (...) Nachweistest“ für die Zöliakie existiert (Abs. [0014] vgl. auch Abs. [0013]: „... mit einem spezifischen ... Test ...“). Diese Kritik beruht jedoch maßgeblich darauf, dass Antikörper gegen Gliadin, auf die Seren im Stand der Technik u.a. getestet wurden, nach den Angaben der Klagepatentschrift nicht spezifisch genug für die Zöliakie sind (Abs. [0009]), weshalb ein auf Antikörpern gegen Gliadin beruhender ELISA-Nachweis eben nur eine „geringe Spezifität“ hat und deshalb nach den Angaben der Klagepatentschrift „kaum brauchbar“ ist (Abs. [0013]). Demgegenüber schlägt das Klagepatent ein Verfahren vor, dass auf dem Nachweis von Antikörpern gegen Gewebe-Transglutaminase beruht, die es als das „spezifische Autoantigen“ der Zöliakie identifiziert hat. Der Einsatz eben dieses spezifischen Autoantigens bietet – je nach Ausgestaltung des Nachweisverfahrens – die Möglichkeit, aufgrund des eingesetzten „spezifischen Antigens“ einen Nachweistest für Zöliakie mit einer nicht nur „hohen Sensitivität“ (Abs. [0029]), sondern auch einer „hohen Spezifität“ (vgl. Abs. [0029], [0035]) zur Verfügung zu stellen, wozu sich der maßgebliche Patentanspruch 1 aber nicht weiter verhält. Dieser fordert in Bezug auf den Nachweis keine „Exklusivität“ oder „hohe Spezifität“ für tTG-Antikörper. dd) Entsprechendes gilt, soweit sich die Beklagten ferner auf Textstellen in der besonderen Patentbeschreibung zu bestimmten Messverfahren beziehen. In den Absätzen [0023] bis [0026] sowie in Absatz [0029] werden lediglich bevorzugte bzw. besonders bevorzugte Ausführungsformen beschrieben. Letztere Varianten ermöglichen zwar neben einer hohen Sensivität auch eine hohe Spezifizität des Nachweises. Sie schränken aber den Schutzbereich des Patentanspruchs 1 nicht ein. Allein auf diese (besonders) bevorzugten Ausführungsbeispiele wird der Fachmann auch die resümierenden Vorteilsangaben in Absatz [0035] der besonderen Patentbeschreibung beziehen, wonach die mit der Erfindung erreichten Vorteile insbesondere in einem „nicht-invasiven, hochspezifischen, gegen das direkt mit der Erkrankung assoziierte Agens“ gerichteten Nachweistest für die Zöliakie bestehen. ee) Soweit die Beklagten im Verhandlungstermin auf den Anspruch 7 des Klagepatents Bezug genommen haben, lässt sich aus diesem nebengeordneten Patentanspruch ebenfalls nicht folgern, dass im Rahmen des hier in Rede stehenden Patentanspruchs 1 eine „Spezifität“ des Nachweises in dem von den Beklagten geforderten Sinne zwingend erforderlich ist. Patentanspruch 7 beansprucht Schutz für die Verwendung von tTG, deren immunreaktiven Sequenzen oder Analoga zur Diagnose oder zur Therapiekontrolle der Zöliakie/Sprue, wobei kein Gewebeschnitt eines tierischen oder menschlichen Gewebes verwendet wird. Dass Patentanspruch 1 im Unterschied zu diesem nebengeordneten Verwendungsanspruch zwingend einen „ausschließlichen“ Nachweis von tTG-Antikörpern verlangt, lässt sich dem Klagepatent nicht entnehmen, zumal Patentanspruch 7 seinem Wortlaut nach keinerlei Nachweis von Antikörpern gegen tTG durch eine Immunreaktion mit Gewebe-Transglutaminase, deren immunreaktiven Sequenzen oder Analoga voraussetzt. ff) Die hier vertretene Auslegung des Patentanspruchs 1 steht auch nicht im Widerspruch zu der von den Beklagten bezüglich der angegriffenen Tests vorgetragenen ärztlichen Praxis. Dem Fachmann ist bewusst, dass es durchaus aufgrund unspezifischer Bindungen anderer Antikörper – wie bei jedem anderen Antikörper-Test, der auf einer Körperflüssigkeit wie Blutserum basiert, auch – zu falsch positiven (oder falsch negativen) Ergebnissen kommen kann. Wie das Landgericht zutreffend ausgeführt hat, zielt Patentanspruch 1 lediglich auf die Eignung zur Diagnose und nicht auf die Diagnose als solche ab. Ausschlaggebend ist, ob der Test anschlägt, sobald tTG-Antikörper in der zu untersuchenden Körperflüssigkeit in einer Konzentration vorhanden sind, die für das Krankheitsbild der Zöliakie typisch ist. Es ist ärztliche Praxis, das Testergebnis im Lichte der vom Patienten beschriebenen Symptome zu betrachten und ggf. weitere Untersuchungen vorzunehmen. Dies tragen die Beklagten zwar nur bezüglich der angegriffenen Ausführungsform II vor. Jedoch hat dies durchaus Allgemeingültigkeit. gg) Für die gegenteilige Auslegung der Beklagten streiten schließlich auch nicht die von ihnen in Bezug genommenen Ausführungen des Bundesgerichtshofs und/oder des Bundespatentgerichts in den im Nichtigkeitsverfahren ergangenen Entscheidungen. (1)Die von den Beklagten in Bezug genommenen Ausführungen des Bundesgerichtshofs betreffen nicht die Auslegung des Klagepatents, sondern die Frage der Neuheit des Gegenstands des Klagepatents gegenüber den Entgegenhaltungen K3 und K4, mit deren Offenbarungsgehalt sich der Bundesgerichtshof befasst hat. Hierzu heißt es in dem Nichtigkeitsberufungsurteil des Bundesgerichtshofs (NU, S. 10 f.): „Sie wird nicht durch die K3 und die K4 vorweggenommen. In der K3 werden zwar sechs gereinigte, aus Fibroblasten fötalen Lungengewebes stammende, nicht kollagene Polypeptide mit einem Molekulargewicht von 18,5 bis 37 kDa beschrieben, die spezifisch mit Autoantikörpern von Zöliakie-Patienten reagieren. Es wird jedoch nicht offenbart, dass es sich bei diesen Polypeptiden um Gewebe-Transglutaminase oder immunreaktive Sequenzen derselben handelt. Infolgedessen ist der Entgegenhaltung auch nicht zu entnehmen, dass die mit ihrem Molekulargewicht identifizierten Polypeptide Epitope aufweisen, die mit Rezeptoren von Anti-tTG-Antikörpern eine Immunreaktion eingehen. Gleiches gilt für die vier in der K4 beschriebenen, aus fötalem Lungengewebe stammenden, nicht kollagenen und gereinigten Polypeptide mit Molekulargewichten von 17 bis 39,5 kDa. Bei diesen konnte ebenfalls eine spezifische Reaktion mit Autoantikörpern von Patienten mit Zöliakie festgestellt werden, ohne dass die Entgegenhaltung einen Hinweis darauf enthält, dass es sich bei den Polypeptiden gerade um Gewebe-Transglutaminase, immunreaktive Sequenzen derselben oder antigene Strukturen handelt, die mit Anti-tTG-Antikörpern immunologisch reagieren. Zudem wird in keiner der beiden Vorveröffentlichungen ein Verfahren offenbart, das der Diagnose oder der Therapiekontrolle der Zöliakie dient. Entgegen der Auffassung des Patentgerichts genügt es für eine Vorwegnahme der erfindungsgemäßen Lehre nicht, dass die aufgefundenen Polypeptide immunreaktive tTG-Sequenzen oder Analoga umfasst haben mögen. Denn Patentanspruch 1 ist nicht auf die Gewebe-Transglutaminase, immunreaktive Sequenzen derselben oder Analoga gerichtet, sondern auf ein Verfahren, bei dem Antikörper gegen Gewebe-Transglutaminase nachgewiesen werden. Ein Verfahren zum Nachweis von Antikörpern gegen Gewebe-Transglutaminase wird jedoch nicht offenbart, wenn weder Antigen noch Antikörper identifiziert sind und daher nicht Anti-tTG-Antikörper nachgewiesen werden, sondern nur eine zöliakiespezifische Immunreaktion aufgezeigt wird.“ Der Bundesgerichtshof hat damit eine neuheitsschädliche Vorwegnahme des Gegenstands des Klagepatents durch die betreffenden Entgegenhaltungen verneint, weil in diesen jeweils nicht offenbart ist, dass es sich bei den eingesetzten Polypeptiden um Gewebe-Transglutaminase oder immunreaktive Sequenzen derselben oder Analoga handelt, weshalb diesen Entgegenhaltungen auch nicht zu entnehmen ist, dass diese Polypeptide Epitope aufweisen, die mit tTG-Antikörpern eine Immunreaktion eingehen. Der Bundesgerichtshof hat in diesem Zusammenhang in Betracht gezogen bzw. unterstellt, dass die betreffenden Polypeptide tatsächlich immunreaktive tTG-Sequenzen oder Analoga umfasst haben. Er hat allein dies jedoch für eine Vorwegnahme der erfindungsgemäßen Lehre nicht ausreichen lassen, weil Patentanspruch 1 nicht auf die tTG, immunreaktive Sequenzen derselben oder Analoga gerichtet ist, sondern auf ein Verfahren, bei dem Antikörper gegen tTG nachgewiesen werden. Ein Verfahren zum Nachweis von Antikörpern gegen tTG wird jedoch nicht (eindeutig und unmittelbar) offenbart , wenn weder Antigen noch Antikörper identifiziert sind. Unter solchen Umständen wird vielmehr nur eine zöliakiespezifische Immunreaktion aufgezeigt. Es fehlt jedoch mangels Identifizierung des Antigens und/oder Antikörpers an der Offenbarung eines Nachweises von tTG-Antikörpern durch diese Immunreaktion. Mit der Frage, ob der Gegenstand des Klagepatents durch die betreffenden Entgegenhaltungen neuheitsschädlich vorweggenommen wäre, wenn in diesen Druckschriften z.B. offenbart wäre, dass die eingesetzten Polypeptide mit tTG-Antikörpern und mit anderen Antikörpern eine Immunreaktion eingehen, hat sich der Bundesgerichtshof in seiner Entscheidung nicht befasst und hiermit musste er sich mangels einer entsprechenden Offenbarung auch nicht befassen. Im Übrigen sprechen die weiteren Ausführungen des Bundesgerichtshofs gerade dafür, dass es für den von Merkmal 2 geforderten „Nachweis“ ausreicht, dass eine Immunreaktion mit tTG-Antikörpern stattfindet. Denn der Bundesgerichtshof hat angenommen, dass ein „Analogon“ im Sinne des Merkmals 3.3 eine antigene Struktur ist, die mit Antikörpern bzw. Rezeptoren von Antikörpern gegen Gewebe-Transglutaminase aus Körperflüssigkeiten eine Immunreaktion eingeht „und diese dadurch nachweist “ (BGH, NU Rn. 9). (2) Auch die von der Beklagten zitierten Passagen aus dem Urteil des Bundespatentgerichts stehen der vorstehenden Auslegung des Klagepatents nicht zwingend entgegen. Das Bundespatentgericht hat im Zusammenhang mit dem Merkmal 2 ausgeführt, dass das Testergebnis zeige, ob in einer Probe Antikörper gegen Gewebe-Transglutaminase vorhanden sind. Bei Einsatzes eines diagnostischen Reagenzes, an das nicht nur tTG-Antikörper, sondern auch andere Antikörper wie z.B. Gliadin-Antikörper binden können, ist dies zwar nicht zwingend der Fall. Sind allerdings in einer Probe eines Patienten Antikörper gegen Gewebe-Transglutaminase vorhanden, dann wird das Testergebnis positiv sein. Denn sobald tTG-Antikörper in der zu untersuchenden Körperflüssigkeit eines Patienten vorhanden sind, werden auch diese eine Immunreaktion mit dem Antigen gemäß Merkmal 3 eingehen und zu einem positiven Testergebnis führen oder zumindest beitragen. Entsprechend werden die tTG-Antikörper bestimmt und damit nachgewiesen im Sinne des Merkmals 2. B. Hiervon ausgehend verletzen die Beklagten den deutschen Teil des Klagepatents dadurch mittelbar, dass sie die angegriffene Ausführungsform II, d.h. die Tests mit den Bezeichnungen „X.1 New Generation“, „X.2 New Generation“, „X.2A Neue Generation“ und „X.3 Neue Generation“, in Deutschland Abnehmern anbieten und an sie liefern, die ihrerseits zur Benutzung des durch das Klagepatent geschützten Gegenstandes nicht berechtigt sind (Art. 64 EPÜ i.V. mit §§ 10, 9 Nr. 3 PatG). 1. Die angegriffene Ausführungsform II ist dazu geeignet, für die Benutzung der Erfindung verwendet zu werden. a) Die angegriffenen Tests der angegriffenen Ausführungsform II dienen, wie sich u.a. aus den von den Beklagten als Anlage CBH 26 vorgelegten Gebrauchsanweisungen ergibt, der Diagnosestellung und Überwachung der Zöliakie, weshalb mit ihnen ein Verfahren zur Diagnose oder zur Therapiekontrolle der Zöliakie im Sinne des Merkmals 1 durchgeführt werden kann. Dass bei der angegriffenen Ausführungsform II an den auf deren Mikrotiterplatte gebundenen „Gliadin-tTG-Komplex“ nicht nurAntikörper gegen Gewebe-Transglutaminase, sondern möglicherweise auch Antikörper gegen Gliadin binden können, stellt die entsprechende Eignung des angegriffenen Tests nicht in Frage. Erst recht gilt dies für eine etwaige Bindung von sog. Neoepitop-Antikörpern. Andernfalls würden und könnten die Beklagten die angegriffenen Tests der Ausführungsform II nicht zur Diagnosestellung und Überwachung der Zöliakie anbieten. b) Mittels der angegriffenen Ausführungsform II können zu diesem Zweck Antikörper gegen Gewebe-Transglutaminase nachgewiesen werden, die in einem zu untersuchenden Serum eines Zöliakie-Patienten enthalten sind, wobei dieser Nachweis durch eine Immunreaktion mit einem diagnostischen Reagenz im Sinne des Merkmals 3 erfolgt. Dies hat das Landgericht auf der Grundlage der in erster Instanz verfahrensfehlerfrei durchgeführten Beweisaufnahme zutreffend festgestellt. Mit der Berufung zeigen die Beklagten keine Umstände auf, die Zweifel an der Richtigkeit oder Vollständigkeit der Feststellungen des Landgerichts begründen und eine erneute Feststellung gebieten könnten, weshalb der Senat die vom Landgericht festgestellten Tatsachen seiner Entscheidung zugrunde zu legen hat. aa) Dass die angegriffene Ausführungsform II (auch) in der Lage ist, Antikörper gegen Gewebe-Transglutaminase in Körperflüssigkeiten von Zöliakie-Patienten zu binden, steht nach dem Ergebnis der in erster Instanz durchgeführten Beweisaufnahme fest. (1) Wie das Landgericht im Einzelnen ausgeführt hat, ist aufgrund der von dem gerichtlichen Sachverständigen D. durchgeführten Kompetitionsversuche hinreichend bewiesen, dass tTG-Antikörper mit dem auf der Mikrotiterplatte der angegriffenen Ausführungsform II gebundenen „Gliadin-tTG-Komplex“ bzw. „Gliadin-Peptid-tTG-Komplex“ reagieren, d.h. an diesen Komplex binden können, woraus zugleich folgt, dass es sich bei diesem Komplex zumindest um ein Analogon im Sinne des Merkmals 3.3 handelt. Dass in Seren von Zöliakie-Patienten vorhandene tTG-Antikörper an den Gliadin-tTG-Komplex der angegriffenen Ausführungsform II binden können, ist durch die – vom Landgericht zutreffend erläuterten und beschriebenen (LG-Urt., S. 19 ff.) – Kompetitionsversuche mit drei Seren, nämlich den tTG-positiven Seren A1, A3 und A4, sowie die zusätzlichen Kompetitionsansätze mit monoklonalen tTg-Referenz-Antikörpern ausreichend belegt. Die Kompetitionsversuche haben eine spezifische Bindung in Seren von Zöliakie-Patienten vorkommender tTG-Antikörper (Seren A1, A3, A4) ebenso bestätigt wie die Bindung monoklonaler tTG-Antikörper. Nach den Feststellungen des Sachverständigen D. (Ergänzungsgutachten v. 19.06.2020, S. 60 f.) zeigten die Seren A1, A3 und A4 deutliche tTg-abhängige Reduktionen der Signalstärken und damit klare Kompetitionseffekte. Nach den Ausführungen des Sachverständigen konnten durch die entsprechenden Versuche für diese Seren tTG-spezifische Antikörperbindungen nachgewiesen werden (D., Ergänzungsgutachten v. 19.06.2020, S. 67; LG-Anhörungsprotokoll, S. 4). Die entsprechenden Versuchsergebnisse werden durch die Kompetitionsansätze mit monoklonalen tTG-Referenz-Antikörpern gestützt, durch welche Bindungen der monoklonalen tTG-Antikörper an den Gliadin-tTG-Komplex der angegriffenen Tests gezeigt werden konnten (vgl. D., Ergänzungsgutachten v. 19.06.2020, S. 61, 67; LG-Anhörungsprotokoll, S. 4 f., 7). Die Kompetitionsversuche haben nach den Erläuterungen der gerichtlichen Sachverständigen gezeigt, dass eine spezifische Bindung von tTG-Antikörpern auf den angegriffenen Kits stattfindet (vgl. z.B. Prof. C., LG-Anhörungsprotokoll, S. 5, 13). Zwar handelt es sich bei den von dem Sachverständigen D. durchgeführten Kompetitionsversuchen „nur“ um einen mittelbaren bzw. indirekten Nachweis für eine solche Immunreaktion bzw. Bindung. Aus fachmännischer Sicht ist ein Kompetitionstest aber für einen entsprechenden Nachweis geeignet und prinzipiell auch ausreichend. Dementsprechend hat sich in erster Instanz nicht nur die Klägerin auf einen Kompetitionsversuch gestützt, sondern haben sich auch die Beklagten vor dem Landgericht auf einen eigenen Kompetitionsversuch für ihre Behauptung berufen, dass von der angegriffenen Ausführungsform II keine Antikörper gegen Gewebe-Transglutaminase detektiert werden könnten. Dass bei zwei der fünf getesteten Seren, nämlich bei den Seren A2 und A8, keine Kompetition zu beobachten gewesen ist (dazu sogleich noch), stellt nach den Erläuterungen der gerichtlichen Sachverständigen weder die Eignung noch die Aussagekraft der Testergebnisse zu den drei anderen Seren (A1, A3, A4) in Frage (vgl. insbesondere Ergänzungsgutachten D. v. 24.06.2020, S. 67). Wie das Landgericht auf der Grundlage der Erläuterungen des gerichtlichen Sachverständigen zutreffend festgestellt hat, wird die Spezifität der Antikörper-Bindungen dadurch nicht in Frage gestellt. Mit der Berufung zeigen die Beklagten keine Umstände auf, die dagegen sprechen, dass die mit einem Gliadin-tTG-Komplex beschichtete Mikrotiterplatte der angegriffenen Ausführungsform II geeignet ist, Antikörper gegen Gewebe-Transglutaminase zu binden. Sie zeigen insbesondere nicht auf, dass in technischer Hinsicht die von den gerichtlichen Sachverständigen ausgeführten Zusammenhänge nicht zutreffend sind. (2)Gleiches gilt für die weitere Feststellung des Landgerichts, dass bei der angegriffenen Ausführungsform II die Bindung der tTG-Antikörper an die mit dem Gliadin-tTG-Komplex beschichtete Platte einen nicht nur untergeordneten Beitrag zu einem positiven Testergebnis liefert bzw. nicht bloß in einem nur unerheblichen, völlig untergeordneten Umfang Antikörper gegen tTG gebunden werden. Auch dies ist durch die Kompetitionsversuche mit den von positiv getesteten Zöliakie-Patienten stammenden Seren A1, A3 und A4 hinreichend belegt. Beide gerichtlichen Sachverständigen haben im Rahmen ihrer Anhörung vor dem Landgericht ausdrücklich bestätigt, dass aus den durchgeführten Kompetitionstests abgeleitet werden kann, dass bei der angegriffenen Ausführungsform II dietTG-Antikörper einen relevanten Beitrag zum positiven Testergebnis liefern (D., LG-Anhörungsprotokoll, S. 4; Prof. C., LG-Anhörungsprotokoll, S. 4). Während die angegriffene Ausführungsform II in Bezug auf die vorbezeichneten Seren vor der Zugabe von tTG eindeutig positive Signale geliefert hat, ist dies nach der Zugabe von tTG nicht mehr der Fall gewesen bzw. waren die Ergebnisse/Signale hiernach nur noch grenzwertig und erlaubten diese keine entsprechende Diagnose mehr (D., LG-Anhörungsprotokoll, S. 4, 13, 19; Prof. C., LG-Anhörungsprotokoll, S. 4, 13). Die Seren A1, A3 und A4 zeigten insoweit nach der fachkundigen Beurteilung des Sachverständigen D. deutliche tTG-abhängige Reduktionen der Signalstärken und damit „klare Kompetitionseffekte“ (Ergänzungsgutachten D. v. 19.06.2020, 67). Mit der Berufung zeigen die Beklagten auch insoweit keine Umstände auf, die dagegen sprechen, dass bei der angegriffenen Ausführungsform II die Bindung der tTG-Antikörper an die mit dem Gliadin-tTG-Komplex beschichtete Mikrotiterplatte einen relevanten Beitrag zu einem positiven Testergebnis liefert. (3) Richtig ist, dass sich auf der Grundlage der von den Sachverständigen durchgeführten Versuche keine Aussage dazu treffen lässt, welche Antikörper zu welchem Teil an der Mikrotiterplatte der angegriffenen Ausführungsform II gebunden werden. Das ist allerdings auch nicht nötig. Ausreichend ist, dass aufgrund der durchgeführten Kompetitionstests jedenfalls davon auszugehen ist, dass tTG-Antikörper an den Gliadin-tTG-Komplex der angegriffenen Ausführungsform II binden können, und zwar in einem Umfang, der für das Testergebnis relevant ist. Dies haben die Kompetitionsversuche in Bezug auf drei getestete Seren bestätigt. (4)Soweit die Beklagten in ihrer Berufungsbegründung rügen, dass es an einer Einstellung der verwendeten Menge des Kompetitors auf die Begebenheiten des angegriffenen Ausführungsform fehle, hat sich das Landgericht mit dieser Thematik im angefochtenen Urteil befasst. Es hat in diesem Zusammenhang zutreffend darauf hingewiesen, dass der Sachverständige D. diesen Punkt nicht für problematisch erachtet hat (LG-Anhörungsprotokoll, S. 17 f.). Gleiches gilt im Übrigen auch für den Sachverständigen Prof. C. (LG-Anhörungsprotokoll, S. 18), der keine fachlichen Bedenken in Bezug auf die von dem Sachverständigen D. durchgeführten Versuche geäußert hat, diesen vielmehr aus seiner Sicht nichts hinzuzufügen hatte (LG-Anhörungsprotokoll, S. 12). Neue Versuchsergebnisse, die der Beurteilung der gerichtlichen Sachverständigen entgegenstehen, legen die Beklagten in zweiter Instanz nicht vor. bb) Wie bereits ausgeführt, ist es für den Nachweis im Sinne des Merkmals 2 ausreichend, dass es zu einer Immunreaktion der Gewebe-Transglutaminase, deren immunreaktiven Sequenzen oder Analoga mit in der Körperflüssigkeit (z.B. im Serum) von Zöliakie-Patienten vorkommenden tTG-Antikörpern kommt und diese Immunreaktion dergestalt detektiert wird, dass sie ein positives Testergebnis erzeugt bzw. für ein solches relevant ist. Das ist nach dem Ergebnis der erstinstanzlichen Beweisaufnahme bei der angegriffenen Ausführungsform II der Fall. Zwar setzt sich das bei der angegriffenen Ausführungsform II erzeugte Signal, das zur diagnostischen Bewertung herangezogen wird, aus mehreren Parametern zusammen, weil aufgrund des als Antigen verwendeten Gliadin-tTG-Komplexes nicht nur eine Immunreaktion mit tTG-Antikörpern, sondern gegebenenfalls auch eine solche mit Gliadin-Antikörpern und/oder mit Neoepitop-Antikörpern stattfindet bzw. stattfinden kann. Über den auf der Mikrotiterplatte gebundenen Gliadin-tTG-Komplex können mithin neben tTG-Antikörpern möglicherweise auch Gliadin-Antikörper und Neoepitop-Antikörper gebunden werden, was hier unterstellt wird, so dass bei der angegriffenen Ausführungsform II mehrere „Zöliakie-Marker“ detektiert werden. Die Bindungen der tTG-Antikörper, Neoepitop-Antikörper und Gliadin-Antikörper erzeugen hierbei ein gemeinsames Signal, wobei die Bindung der tTG-Antikörper bzw. der Beitrag der tTG-Antikörper an diesem gemeinsamen Signal nicht differenziert erfasst wird. Dass ändert aber nichts daran, dass bei der angegriffenen Ausführungsform II (auch) eine Immunreaktion des diagnostischen Reagenzes mit im Serum von Zöliakie-Patienten vorhandenen tTG-Antikörpern stattfindet und diese immunologische Reaktion dergestalt detektiert wird, dass sie ein positives Testergebnis erzeugt bzw. einen erheblichen Beitrag zu einem entsprechenden Testsignal leistet. Tatsächlich haben die von dem Sachverständigen D. durchgeführten Kompetitionsversuche sogar gezeigt, dass bei der angegriffenen Ausführungsform II eine Immunreaktion des Gliadin-tTG-Komplexes mit tTG-Antikörpern in einem solchen Umfang stattfinden kann, dass nur aufgrund des Anteils/Beitrags dieser Immunreaktion ein (eindeutiges) positives Testergebnis erhalten wird. Dass positive Testsignal beruht damit in diesen Fällen sogar auf der Immunreaktion des auf den Platten der angegriffenen Ausführungsform II gebundenen Gliadin-tTG-Komplexes mit tTG-Antikörpern. Es liegt im Übrigen auf der Hand, dass gerade bei grenzwertigen Gliadin- und/oder Neoepitop-Antikörperkonzentrationen im Serum die bei der angegriffenen Ausführungsform II mögliche Bindung der tTG-Antikörper den entscheidenden Ausschlag für ein positives Testergebnis gibt. Erst die Bindung der tTG-Antikörper an dem Gliadin-tTG-Komplex führt unter solchen Umständen dazu, dass das Signal über die relevante Schwelle gehoben und ein (eindeutig) positives Testergebnis erzeugt wird. Einen „ausschließlichen“ Nachweis von tTG-Antikörpern verlangt der Patentanspruch 1 – wie ausgeführt – nicht, weshalb es unschädlich ist, dass bei der angegriffenen Ausführungsform II die Bindung der tTG-Antikörper bzw. der Beitrag der tTG-Antikörper an dem Testsignal nicht differenziert erfasst wird. Dies scheinen im Übrigen auch die fachkundigen Beklagten ursprünglich so gesehen zu haben. Denn sie haben zunächst nicht etwa eingewandt, dass nach ihrer von der Klägerin zur Begründung des Patentverletzungsvorwurfs in Bezug genommenen (alten) Werbung gemäß den Anlagen K 8 und K 13, nach welcher bei der angegriffenen Ausführungsform II Antiköper gegen tTG, Antikörper gegen Gliadin-Peptide und Antikörper gegen Neo-Epitope an den Gliadin-tTG-Komplex binden, eine Benutzung des Patentanspruchs 1 – wegen der Bindung der anderen Antikörper – von vornherein ausscheide. Auf eine fehlende „Spezifität“ der angegriffenen Tests der Ausführungsform II haben sie sich erst nach mehrjähriger Verfahrensdauer und Einholung der Sachverständigengutachten berufen. Was den von Patentanspruch 1 geforderten „Nachweis“ von Antikörpern gegen Gewebe-Transglutaminase anbelangt, ist im Übrigen darauf hinzuweisen, dass die Beklagten in ihren ursprünglichen Werbeunterlagen (Anlagen K 8 und K 13) selbst davon sprechen, dass die angegriffene Ausführungsform II dazu in der Lage ist, Antikörper gegen tTG „nachzuweisen“ („is able to detect ...“). cc) Unerheblich ist schließlich, dass – wie bereits erwähnt – bei den durchgeführten Versuchen mit der angegriffenen Ausführungsform II bei zwei der getesteten Seren (Seren A2 und A8) jeweils keine Kompetition feststellbar gewesen ist, wohingegen entsprechende Versuche mit den eigenen tTG-Nachweis-Kits der Klägerin sowie denjenigen eines Drittanbieters auch hier deutliche Kompetitionseffekte gezeigt haben. Wie das Landgericht im Einzelnen ausgeführt hat (LG-Urt., S. 26), kommen nach den Erläuterungen des Sachverständigen D. (Ergänzungsgutachten v. 19.06.2020, S. 63) verschiedene Gründe für die unterschiedlichen Versuchsergebnisse in Betracht. So könnte ein Grund hierfür beispielsweise darin liegen, dass die Antikörper dieser Seren (A2, A8) überwiegend an Neoepitope binden. In diesem Fall wären diese Bindungen nicht durch tTG zu inhibieren. Außerdem könnten die Antikörper dieser Seren eine deutlich höhere Affinität zu den Epitopen des Festphasen-gebundenen tTGs besitzen als zum freien tTG. Insofern würde das Festphasen-gebundene tTG erfolgreicher um Antigenbindungen konkurrieren. Ferner ist es möglich, dass in den Seren vorhandene Gliadin-Antikörper mit den tTG-kreuzvernetzten Gliadin-Peptiden interagieren und so die tTG-spezifischen Signale überlagern könnten. Auch wenn insoweit bei den angesprochenen beiden Seren eine relevante Bindung von tTG-Antikörpern an die angegriffenen Ausführungsform II nicht feststellbar gewesen ist, ändert dies nichts an der generellen Eignung der angegriffenen Ausführungsform II zur Durchführung des patentgemäßen Verfahrens. Denn der Patentanspruch 1 bzw. dessen Merkmal 2 setzt – wie das Landgericht zutreffend ausgeführt hat – nicht voraus, jeder tTG-Antikörper bzw. jede denkbare Konzentration von tTG-Antikörpern in jeder Art von Serum nachweisbar sein muss. Merkmal 2 ist auch dann verwirklicht, wenn nur bestimmte tTG-Antikörper oder nur höhere tTG-Antikörper-Konzentrationen nachweisbar sind, wobei dies auch dann gilt, wenn die mittels der angegriffenen Ausführungsform II nachweisbaren tTG-Antikörper nur in Seren von Zöliakie-Patienten in einem fortgeschrittenen Erkrankungsstadium vorkommen sollten. 2. Die weiteren Voraussetzungen für eine mittelbare Patentverletzung nach Art. 64 EPÜ i.V. mit § 10 PatG sind nach den unangefochtenen Feststellungen des Landgerichts ebenfalls erfüllt. C. Dass die Beklagten im Hinblick auf die vorstehend dargelegte mittelbare Schutzrechtsverletzung bzw. –benutzung zur Auskunftserteilung und, weil sie das Klagepatent schuldhaft verletzt haben, auch zum Schadenersatz verpflichtet sind und der Klägerin, um ihr die Berechnung ihrer Ansprüche auf Schadenersatz zu ermöglichen, über den Umfang ihrer Verletzungshandlungen Rechnung zu legen haben, hat das Landgericht im angefochtenen Urteil zutreffend dargelegt; auf diese – von der Berufung nicht gesondert angegriffenen – Ausführungen wird zur Vermeidung von Wiederholungen Bezug genommen. C. Die Kostenentscheidung folgt aus § 97 Abs. 1 ZPO. Die Entscheidung zur vorläufigen Vollstreckbarkeit ergibt sich aus §§ 708 Nr. 10, 711, 108 Abs. 1 Satz 1 ZPO. Es besteht keine Veranlassung, die Revision zuzulassen, weil die hierfür in § 543 ZPO aufgestellten Voraussetzungen nicht vorliegen. Als Einzelfallentscheidung hat die Rechtssache weder grundsätzliche Bedeutung im Sinne des § 543 Abs. 2 Nr. 1 ZPO noch erfordern die Sicherung einer einheitlichen Rechtsprechung oder die Fortbildung des Rechts eine revisionsgerichtliche Entscheidung im Sinne des § 543 Abs. 2 Nr. 2 ZPO.